2-6-1-2-HIIT با وهله هاي فعاليت بلند مدت 10
2-7-پيشينه پژوهش 10
2-7-1-فعاليت بدني و فاکتورهاي التهابي 10
2-7-1-1-فعاليت استقامتي و فاکتورهاي التهابي 10
2-7-1-2-فعاليت مقاومتي و فاکتورهاي التهابي 10
2-7-1-3-فعاليت ورزشي بر فاکتورهاي التهابي در حيوانات 10
2-7-2-HIIT و کاهش چربي 10
2-7-3-HIIT و آمادگي هوازي 58
2-7-4-HIIT و آمادگي بيهوازي 59
2-8-خلاصه 62
فصل سوم روش‌شناسي پژوهش
3-1- مقدمه65
3-2-روش پژوهش65
3-3- جامعه و نمونه آماري 10
3-4-متغيرهاي تحقيق 10
3-4-1-متغيرهاي مستقل 10
3-4-2-متغيرهاي وابسته 10
3-5-وسايل و ابزار اندازه‌گيري 10
3-6-وسايل آزمايشگاهي 10
3-7- روشهاي جمع آوري اطلاعات 10
3-7-1-مطالعه مقدماتي 10
3-7-2-نحوة اندازه گيري قد 10
3-7-3-نحوة اندازه گيري وزن 10
3-7-4-نحوه اندازه گيري ترکيب بدني 10
3-7-5-نحوة اندازه گيري حداکثر اکسيژن مصرفي VO2max69
3-8- پروتکل تمريني (HIIT) 10
3-9- خونگيري و تجزيه و تحليل آزمايشگاهي 10
3-10- روشهاي آماري پژوهش 10
فصل چهارم تجزيه و تحليل يافته‌‌هاي پژوهش
4-1- مقدمه 10
4-2- بررسي توصيفي يافته هاي پژوهش 10
4-2-1-ويژگيهاي فردي آزمودنيها 10
4-2-2- مقدار ICAM-1(پيکو گرم بر ميلي ليتر) 10
4-2-3- مقدار VCAM-1 (پيکو گرم بر ميلي ليتر)77
4-3- آزمون فرضيه‌هاي پژوهش 10
4-3-1-فرضيه اول 10
4-3-2-فرضيه دو م79
فصل پنجم:بحث و نتيجه‌گيري
5-1-مقدمه 10
5-2-خلاصه پژوهش 10
5-3-بحث و بررسي83
5-3-1-بحث و بررسي تاثير تمرينات تناوبي با شدت بالا (HIIT) بر غلظت پلاسمايي مولکولهاي چسبان سلولي85
5-3-2-بحث و بررسي تاثير تمرينات تناوبي با شدت بالا (HIIT) بر غلظت پلاسمايي مولکولهاي چسبان عروقي 10
5-3-3- تاثير تمرينات تناوبي با شدت بالا(HIIT) بر ساير متغيير ها 89
5-3-3-1-حداکثر اکسيژن مصرفي 89
5-3-3-2-وزن، درصد چربي، شاخص توده بدني و نسبت دور کمر به باسن 90
5-4- نتيجه گيري نهايي از پژوهش 92
5-5- پيشنهادات کاربردي برخاسته از پژوهش 93
5-6- پيشنهادهايي براي پژوهشهاي بيشتر 10
منـابع
منابع فارسي95
منابع انگليسي 97
پيوست‌ها
6-1- پرسشنامه سلامت عمومي و تاريخچه پزشکي115
6-2-پرسشنامه آمادگي براي شروع فعاليت بدني (سنين 79 -15 سال) 10
6-3-پرسشنامه بين المللي سنجش ميزان فعاليت بدني 10
6-4- فرم رضايت نامه127
فهرست جدول ها
جدول 2-1- تأثير HIIT بر چربي زيرپوستي و شکمي، توده بدني، دور کمر و VO2max………………………………………………10
جدول 3-1- شيب و سرعت در آزمون بيشينه بروس…………………………………………………………………………………………………….10
جدول 3-2- نتايج آزمون کلموگروف اسميرنوف………………………………………………………………………………………………………….73
جدول4 -1- متغيرهاي آنتروپومتريکي، VO2max، و تغييرات حجم پلاسماي آزمودنيها……………………………………………….. 10
جدول 4-2- ميانگين غلظت ICAM-1 (پيکوگرم گرم بر ميلي ليتر) در دو مرحلة نمونه گيري…………………………………….. 10
جدول 4-3- ميانگين غلظت VCAM-1 (پيکوگرم بر ميلي ليتر) در دو مرحلة نمونه گيري…………………………………………. 10
جدول 4-4- نتاج آزمون آماري t مستقل جهت بررسي تفاوت بين گروهي مقادير ICAM-1 …………………………………….. 79
جدول 4-5- نتاج آزمون آماري t مستقل جهت بررسي تفاوت بين گروهي مقادير VCAM-1…………………………………….. 10
فهرست شکلها
شکل ‏1-1- مولکول ICAM-110
شکل 1-2- مولکول VCAM-110
شکل ‏1- 2- مولکولهاي ICAM-1 و VCAM-1 بر سطح آندوتليوم 10
شکل 2-2- ساختار مولکولي ICAM-1 و VCAM-110
شکل 2-3- فرآيند دياپدز لنفوسيتها توسط برخي مولکولهاي چسبان 10
شکل 2-4 – مراحل تشکيل پلاک آترواسکلروزي در عروق 10
شکل 3-1- آزمودني‌هاي گروه تجربي در يک مسافت 20 متري 10
شکل 4-1- تغييرات ICAM-1 پلاسما در دو مرحلة نمونه گيري در دو گروه مورد مطالعه 10
شکل 4-2- تغييرات VCAM-1 پلاسما در دو مرحلة نمونه گيري در دو گروه مورد مطالعه 10

چکيده
هدف از پژوهش حاضر، تعيين تأثير شش هفته تمرين تناوبي با شدت بالا (HIIT) بر مقادير پلاسمايي مولکول چسبان سلولي (ICAM-1) و عروقي (VCAM-1) در مردان جوان غيرفعال بود. به اين منظور، 24 مرد جوان غيرفعال بهصورت داوطلبانه در اين پژوهش شرکت کردند و بهطور تصادفي به دو گروه تجربي (12n=، سن:41/1±33/24 سال، قد:91/4±22/176 سانتيمتر، وزن:59/6±27/72 کيلوگرم) و کنترل (12n=، سن:01/2±27/23 سال، قد:88/6±22/180 سانتيمتر، وزن:23/7±27/76 کيلوگرم) تقسيم شدند. گروه تجربي به مدت شش هفته و سه جلسه در هفته پروتکل تمرينيHIIT را انجام دادند که هر جلسه شامل چهار تا شش تکرار دويدن با حداکثر سرعت در يک ناحيه 20 متري با 30 ثانيه بازيافت بود. نمونههاي خوني يک روز قبل و بعد از اجراي پروتکل تمريني، بهصورت ناشتا براي انجام تجزيه و تحليلهاي آزمايشگاهي جمعآوري شد. تجزيه و تحليل دادهها با استفاده از آزمون آماري t مستقل انجام شد. نتايج نشان داد؛ شش هفته اجراي HIIT موجب کاهش معنادار 13/27 درصدي ICAM-1 پلاسما شد(027/0=P)، از طرف ديگر يافته‌ها نشان داد، به دنبال شش هفته اجراي HIIT، مقادير VCAM-1 در گروه تجربي نسبت به گروه کنترل کاهش 15/7 درصدي داشت ولي از لحاظ آماري معنادار نبود (32/0=P). همچنين، نتايج پژوهش حاضر، افزايش معنادار 8 درصدي VO2max و کاهش معنادار 68/15 درصدي چربي بدن را در گروه تجربي نسبت به گروه کنترل نشان داد. با توجه به نتايج پژوهش حاضر ميتوان گفت؛ اجراي HIIT علاوه بر کاهش مؤثر چربي بدن و افزايش آمادگي هوازي، منجر به بهبود مقادير مولکولهاي چسبان عروقي و سلولي شد. در نتيجه، HIIT از نظر تأثير زماني يک عامل کارآمد براي پيشگيري و بهبود عوامل خطرزاي بيماريهاي مزمن از جمله بيماريهاي قلبي ـ عروقي در جوانان غيرفعال است.
کلمات کليدي: تمرينات تناوبي با شدت بالا،مردان جوان غير فعال، ICAM-1 و VCAM-1

فصل اول
طرح پژوهش
1-1- مقدمه
سال‌هاست که الگوي ابتلا به بيماري‌ها و مرگ و مير بر اثر آن در سطح دنيا از بيماري هاي عفوني همچون سل، به بيماري‌هاي غير واگير مانند بيماري‌هاي قلبي- عروقي1 (CVD)، سرطان، بيماري هاي مزمن ريوي- تنفسي و ديابت تغيير پيدا کرده است(خالصي، 1386).
بيماريهاي قلبي عروقي گوناگوني وجود دارند که مهمترين آنها آترواسکلروز2 مي باشد. آترواسکلروز بيماري قلبي پيشروندهاي است که از دوران کودکي آغاز مي شود و تظاهرات باليني خود را به طور عمده در بزرگسالان، از ميانسالي به بعد آشکار مي کند. اين بيماري شايعترين بيماري قلبي است که با تجمع غير طبيعي ليپيد، مواد چربي در جدار رگ مشخص مي شود و باعث انسداد، تنگي رگ و کاهش جريان خون به عضله ميوکارد مي گردد. اين تجمع مواد را آتروما يا پلاک مي گويند. پيشرفت آترواسکلروز را مي توان متوقف کرد يا در بعضي موارد نيز آن را برگشت داد. آترواسکلروز عامل اصلي مرگ و مير در دنياي کنوني به شمار مي‌رود(روبرگزو رابرت،1384 ؛ عالي زاده و همکاران،1383). بنابراين، پيش بيني بيماري عروق کرونر قلب(CHD)3 در درمان و پيشگيري از پيشرفت بيماري اهميت فراواني دارد(تارك و لائوغلين4 ،2004).
عوامل خطرزاي متعددي منجر به توسعه بيماريهاي قلبي ـ عروقي ميشوند که شامل رژيم غذايي نامناسب، عدم فعاليت بدني، آمادگي هوازي پايين، چاقي و اضافه وزن، فشار خون بالا ، و نيمرخ چربي غير طبيعي است (ريدكر و همکاران5 ،2001).
از ديرباز، نيمرخهاي چربي(پروفايل ليپيد) به عنوان شاخص بيماريهاي قلبي عروقي محسوب شده اند. هر چند، افزايش LDL-C6 و کاهش HDL-C7 شاخصهاي اصلي و عامل خطر بيماريهاي عروقي مي باشند، گزارشها نشان ميدهند بعضي از افراد با HDL-C وLDL-C طبيعي به بيماريهاي قلبي عروقي مبتلا بوده اند. ريدکر و همکاران(2002) با مطالعه روي 27939 زن سالم با ميانگين سني 54 سال که به مدت 8 سال با نظارت کامل به طول انجاميد، گزارش کردند تقريبا نيمي از کل حوادث قلبي عروقي اين مدت در زناني رخ داده است که مقادير LDL-C آنها کمتر از 130 ميلي گرم در دسي ليتر بوده است. اين موضوع نشان مي دهد براي شناسايي افراد در معرض خطر، به شاخصهاي ديگري نيز بايد توجه کرد(ريدكر ،2001).
در سالهاي اخير ارتباط ميان التهاب و آترواسکلروزيس طي تحقيقات بسياري اعلام شده است، بر اساس اغلب گزارشات گسترش بيماريهاي قلبي عروقي زمينهاي التهابي دارد و التهاب عمومي، نقش محوري در توسعه و پيشرفت آترواسکلروز ايفا مي کند(بائرواسنو8،2003؛بالك و ريدکر9،2001). التهاب10، پاسخي فيزيولوژيک به محرک هاي گوناگون مثل عفونت، جراحات بافتي و تروماي بدني است. که با تجمع لکوسيتها در جايگاههاي عفونت، اتساع عروقي و افزايش نفوذپذيري عروق همراه مي باشد، اين فرآيند با تغيير در ميزان پروتئينهاي پلاسما، مشخص مي شود(وجگاني، 1383).
برخي شاخصهاي التهابي که پيشگوييکننده بيماريهاي قلبي عروقي مي باشد، عبارتند از:
فيبرينوژن11، هاپتوگلوبين12، سايتوکاينها13، آميلوئيد A سرم14، CRP15 و مولکولهاي چسبان سلولي16 مثل ICAM-117، 18VCAM-1، سلکتينها19 و اينتگرينها20و… با وجود اين، پژوهشگران زيادي ICAM-1 را به عنوان شاخص التهابي جديد پيشگويي کننده مستقل بيماريهاي قلبي عروقي معرفي کرده اند (بالك و ريدکر2001 ؛ عالي زاده و همکاران1383).
از سويي ديگر افزايش مولکولهاي چسبان سلولي در بيماران چاق يک نقش مهمي در پيشرفت اختلال آندوتليالي يا آترواسکلروز بازي مي کند. به طوري که باسانکا21 و همکاران (2009) پس از بررسي تاثير چاقي و تفاوت مخازن چربي بر بروز ژني بافت چربي و سطوح پروتئين مولکولهاي چسبان سلولي مشاهده کردند، چاقي سطوح پروتئين ICAM-1 و VCAM-1 را افزايش مي دهد و افزايش مولکولهاي چسبان در چربي احشايي ممکن است رابطه جهت دار تازه اي بين چربي احشايي و افزايش خطر ضايعات قلبي عروقي ايجاد کند(بوسانسكا و همکاران22،2009).
مولکولهاي چسبان، گيرندههاي گليکوپروپئين هستند که بر سطوح مختلفي از سلولها بروز ميکنند و نه تنها بر سطح خارجي غشاي سلول وجود دارند بلکه از ميان غشا عبور کرده و وارد سيتوپلاسم مي شوند. مولکولهاي چسبان در جهت دادن به حرکت گلبولهاي سفيد جريان خون و همينطور خروج آنها از گردش خون به سوي بافتهاي لنفاوي و غيره، بخصوص مناطق عفونت و التهاب اهميت دارند، بعضي از اين مولکولها به شکل محلول در پلاسما هستند و حضورشان نشان دهنده درجه اختلال آندوتليال رگي مي باشد. وجود اختلال آندوتليالي آغاز مرحلهاي از تغييرات عروقي است که نتايج پاياني آن آترواسکلروز با همه عوارض ثانويه نامساعد است(بلان23 ،2003).
افزايش غلظت مولکولهاي چسبان محلول ممکن است پاسخهاي ايمني را مختل کند و واسطه اي در فرآيند التهابي آترواسکلروز باشد. به نظر مي رسد گسترش ضايعه آترواسکلروزي اوليه مستلزم اتصال مونوسيتها به آندوتليوم عروقي و انتقال بعدي آن از آندوتليوم مي باشد، تغيير شکل مونوسيت به ماکروفاژها و متعاقب آن انباشت چربي به توليد سلولهاي اسفنجي24(کف آلود) و تشکيل لايه چربي منجر مي شود. فراخواني بعدي سلولهاي التهابي و تکثير سلولهاي عضله صاف باعث گسترش يک پلاک آترواسکلروزي بالغ مي شود. شواهد نشان مي دهد فرآيندهاي التهابي در هر يک از اين مراحل آتروژنز کاملا درگير مي باشند(عالي زاده و همکاران، 1383؛پيرو و همکاران252005).
از طرف ديگر، فعاليت ورزشي بوسيله بهبود متابوليسم چربي/ گلوکز، مقاومت انسوليني و فشار خون بالا، عوامل خطرزاي قلبي ـ عروقي را متوقف ميکند. اگر چه، يک مقدار و شدت بهينهاي از فعاليت ورزشي براي توقف هر يک از عوامل خطرزا وجود دارد، اما قابليت شدت بالا يا يک مقدارکم از فعاليت ورزشي براي توقف يا پيشگيري از عوامل خطرزاي قلبي عروقي تا حد زيادي شناخته نشده است. بنابراين شدت و مقدار بهينه تمرين ورزشي براي پيشگيري از عوامل خطرزاي قلبي عروقي و ارتباط بين اثرات ناشي از تمرين ورزشي بر عوامل ذکر شده، نياز به توضيح بيشتري درآينده دارد.
1-2- بيان مسئله
سالها قبل از آنكه ارتباط اختصاصي بين مولكولهاي چسبان و برخي از بيماريها كشف شود، دانشمندان اهميت بنيادي مسيرهاي ارتباطي بين سلولها، بافت ها و اندام ها را درك نكرده بودند. مطالعات انساني و حيواني فراوان نشان مي دهند چسپندگي بين سلولها و پروتئين ها كه از راه مولكولهاي چسبان ايجاد مي شود در سلامتي و بيماريها اهميت دارد. در حال حاضر، روشن شده است كه در يك فرد سالم، عملكرد مولكولهاي چسبان براي فرآيندهايي نظير رشد جنين26، تمايز27، مرگ سلولي28، رگ زايي29، بهبود زخم30، التهاب و رشد و يكپارچگي عروق31 ضروري است. اختلال در عملكرد مولكولهاي چسبان سلولي، علت اصلي پيشرفتهاي پاتولوژيك در بسياري از بيماريها مثل سرطان، نقصهاي ايمني و بيماريهاي قلبي عروقي است. در سالهاي اخير بسياري از مطالعات به وضوح نشان داده اند عمل غير طبيعي مولكولهاي چسبان يا كمبود يك مولكول چسبان اختصاصي (ناشي از جهش ژني) مي تواند مرگ آفرين باشد. همچنين، افزايش بيان يا فعاليت اين مولكولها مي تواند در حالتهاي پاتولوژيكي نظير متاستاز تومورها، پاسخهاي التهابي و … ايفاي نقش نمايد(عالي زاده و همکاران1383؛وجگاني.1383 ).

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

شواهد رو به افزايشي نشان مي دهند، مولکولهاي چسبان سلولي نقش مهمي در پاتوژنز آترواسکلروز دارند. چسپيدن سلولهاي موجود در خون به سطح شريانها، يکي از نخستين وقايع شناسايي در آترواسکلروز محسوب مي گردد(عالي زاده و همکاران1383 ؛جگاني 1383؛ عندليب و همکاران 1385).
از سويي ديگر، ميزان شاخصهاي التهابي مثل ICAM-1 وVCAM-1 در مقايسه با چربيهاي خوني بعنوان پيشگوييکننده هاي قوي حوادث قلبي عروقي مورد توجه پژوهشگران قرار گرفته و اشاره شده که اندازهگيري مولکول چسبان سلولي (ICAM-1 و VCAM-1) ابزار سودمندي در تشخيص موثر عوامل مختلف محيطي در اختلالات عروقي بوده به طوري که در پژوهشي هانگ32 و همکارانش(1977) توانايي VCAM-1، مولکول چسبان لکوسيتي اندوتليالي(E-selectin) و ICAM-1 را به منظور مارکرهاي مولکولي آترواسکلروز و پيشگوييکننده بيماريهاي قلبي کرونري(CHD) مورد مطالعه قرار دادند، در اين پژوهش 204 بيمار قلبي کرونري(CHD)، 272 بيمار با آترواسکلروز سرخرگ کاروتوئيد(CAA)33 و 316 نمونه به عنوان گروه کنترل براي مطالعه خطر آترواسکلروز نژادي در کميته ها(ARLC) شرکت کردند، سطوح VCAM-1 تفاوت معني داري در CHD، CAA و نمونههاي کنترل نداشت سطوح بالاتري از E-selectin وICAM-1 در CHD و CAA در مقايسه با گروه کنترل مشاهده شد. نتايج آناليز پژوهشها نشان داد سطوح پلاسمايي ICAM-1 وE-selectin باCHD و CAAرابطه دارد و ممکن است به عنوان مارکرهاي مولکولي آترواسکلروز و پيشرفت CHD بکار گرفته شود(هانگ و همکاران34،1997).
از سويي ديگر مطالعات زيادي نشان دادند که افزايش مولکولهاي چسبان گردشي در بيماران چاق نقش مهمي را در پيشرفت آترواسکلروز يا اختلال اندوتليالي بازي مي کند(بوسانسکاوهمکاران 2009وبلامكنبرگ352003) و چاقي به ويژه ترکيب غير نرمال متابوليکي به طور چشمگيري موجب افزايش خطر آترواسکلروز و ضايعات آن مي شود(هافنر36 ،2006). مدارک زيادي وجود دارد که نشان مي دهد يک التهاب تحت باليني دائم در بيماري چاقي درگير است و با ضايعاتي مانند مقاومت به انسولين، اختلال افزايش ميزان ليپيد37 در خون و آترواسکلروز رابطه دارد(ديورج وهمکاران 382004؛پريس ولوسکالزو39،1999).
اخيرا مشخص شده است که ترشحات بافت چربي از فاکتورهايي است که نقش مهمي را در جايگاهها و تنظيم سيستميک متابوليک متعدد در فرآيند التهابي اعمال مي کند(هالوزيك وهمکاران40،2004). در واقع چاقي تقريبا با تمامي عوامل خطرزاي CVD ارتباط دارد (مسموري و اندرسن41،2009)، بنابراين پيشگيري از افزايش وزن بيش ازحد، حياتي است و دو علت اصلي اضافه وزن و چاقي درجوانان، رژيم غذايي نامناسب و عدم فعاليت بدني ميباشد. اگرچه شرکت منظم در فعاليتهاي بدني يک عامل پيشگيريکننده مهم در برابر خطر ابتلا بهCVD در آينده است (استرانگ وهمکاران42 ،2005)، اما مطالعات اخير نشان ميدهند سطح فعلي فعاليتهاي بدني در جوانان، براي پيشگيري از بيماريهاي قلبي عروقي کافي نيست (مسلوري43،2009).
سطوح پايين آمادگي قلبي عروقي و فعاليتبدني، عوامل مشترک در هر يک ازبيماريهاي متابوليک و قلبي عروقي هستند (استيل وهمکاران44 ،2008). تعداد زيادي از جوانان حداقل يک يا چند عامل خطرزاي قلبي عروقي را دارند که به احتمال زياد آن را تا دوران بزرگسالي حفظ ميکنند(توماس وويليامز45،2008)و شيوع عوامل خطرزاي بيماري قلبي عروقي در جوانان با توجه به معيارها و جمعيت استفاده شده بين صفرو 60?متفاوت است(ايكلوندوهمکاران46 ،2004).
با وجود فوايد سلامتي بالقوه زياد تمرين استقامتي، اما بسياري از برزگسالان به علت نداشتن زمان کافي به عنوان يک مانع مهم در اين تمرينات شرکت نميکنند. بنابراين، مطالعه يک برنامه فعاليت ورزشي جايگزين با سازگاريهاي متابوليکي مشابه و بدون تعهد زماني قابل ملاحظه مورد نياز است. يکي از پروتکلهاي فعاليت ورزشي که اخيرا ًمورد توجه پژوهشگران فيزيولوژي ورزشي قرار گرفته است، تمرينات تناوبي با شدت بالا47(HIIT) ميباشد. HIITشامل تناوبهاي فعاليت ورزشي با شدت بسيار زياد و وهلههاي استراحتي فعال با شدت بسيار پايين ميباشد (تراپ وهمکاران48،2008).
مطالعات قبلي نشان دادند که 6 هفته HIIT در مقايسه با تمرين استقامتي سنتي در بزرگسالان منجر به سازگاريهاي متابوليکي مشابهي شده است (بورگوموسار49،2008). همچنين، تحقيقات پيشين نشان دادهاند، اجراي HIIT ظرفيت اکسايش چربي و فعاليت آنزيمهاي ميتوکندريايي را افزايش ميدهد (تالانيان وهمکاران50،2007).
اخيراً نيز گزارش شده است که فعاليتهاي ورزشي حالت پايدار به مدت 30 دقيقه و شدت متوسط در بيشتر روزهاي هفته منجر به عدم کاهش يا کاهش کمتر چربي نسبت به HIITميشوند،که اين نشان دهنده قابليت بالايHIIT براي افزايش اکسايش چربي و کاهش بافت چربي ميباشد (تراپ وهمکاران ،2008). ازطرف ديگر حجم بالاي فعاليتهاي ورزشي هوازي سنتي، خطر ابتلا به بيماري قلبي عروقي و متابوليک را کاهش ميدهد، اما نيازمند صرف زمان زيادي است (بابريج وهمکاران 51،2009). بنابراين با توجه به قابليت بالاي اين شيوه تمريني در کاهش چربي بدن، کارآمد بودن آن از لحاظ زماني و نبود پژوهش مشابه در زمينه تأثير اجرايHIIT بر تغييرات مولکولهاي چسبان، انجام پژوهش حاضر ضروري به نظر ميرسد.
با اين وجود، پژوهش حاضر در صدد پاسخگويي به سوالات زير است:
آيا شش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسمايي مولكول چسبان سلولي (ICAM-1) تاثير دارد؟
آيا شش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسمايي مولكول چسبان عروقي (VCAM-1) تاثير دارد؟
1-3- اهميت و ضرورت پژوهش
بيماريهاي قلبي عروقي گوناگوني وجود دارند که مهمترين آنها آترواسکلروز مي باشد. اين بيماري ها از علت اصلي مرگ و مير در مردان و زنان در دنياي صنعتي به شمار مي رود (جسيكاوهمکاران52 2005؛ ريدكر وهمکاران532002). هرچند وجود بيماري شناخته شده کرونر قلب، خطر مرگ و مير ناگهاني را تا حدود زيادي افزايش مي دهد، ولي قبل از مرگ، بيشتر از نصف قربانيان مرگ و ميرهاي ناگهاني قلبي، از نظر باليني بيماري کرونر قلب آنها تشخيص داده نميشود(اك54،2000).
دگرگونيهاي سريع اقتصادي اجتماعي دهههاي اخير در بسياري از کشورهاي شرق مديترانه و خاورميانه از جمله ايران موجب شده است بيماريهاي قلبي عروقي يک مشکل عمده بهداشتي و اجتماعي به شمار آيد که ابعاد آن به سرعت در حال گسترش است(عزيزي وهمکاران ،1379). لذا شناخت عوامل موثر در پيدايش بيماريهاي قلبي عروقي مي تواند نقش مهمي در پيشگيري از پيشرفت بيماري داشته باشد. گزارش ها نشان مي دهد عوامل خطر سنتي بيماريهاي قلبي عروقي(نيمرخ ليپيدها) در شناسايي بسياري از افراد در معرض خطر کارائي نداشته است(دبيدي وهمکاران 1384؛بلك و ريدکر 2001).
لذا سنجش يک شاخص جديدتر مي تواند در تشخيص افراد مستعد بيماري قلبي عروقي کمک کند. در اين باره بيشتر پژوهشگران مولکول چسبان سلولي ICAM-1 و VCAM-1 را به عنوان شاخصهاي التهابي جديد در پيشگويي و پيش بيني خطر حوادث قلبي عروقي معرفي کرده اند(عالي زاده وهمکاران1383، بالك وريدکر55،2001). از سويي ديگر مطالعات زيادي نشان دادند که افزايش مولکولهاي چسبان گردشي در بيماران چاق نقش مهمي را در پيشرفت آترواسکلروز يا اختلال آندوتليالي بازي مي کند(بلامكنبرگ وهمکاران 2003؛بوسانسكاوهمکاران ،2009). همچنين يک التهاب تحت باليني دائم در بيماري چاقي درگير است و با ضايعاتي مانند مقاومت انسولين، اختلال افزايش ميزان ليپيد در خون و آترواسکلروز رابطه دارد(ديوريج وهمکاران 2004؛ پريس وهمکاران ،1999).
بنابراين مطالعات نشان داده است، غلظت ICAM-1 وVCAM-1 پلاسما در افراد چاق و داراي اضافه وزن در مقايسه با افرادي که وزن نرمال دارند بيشتر مي باشد(بوسانسكاوهمکاران 2009،لييون وهمکاران 562003،هوپ ومرديت57 2003،كواسنيكاوهمکاران58 2003). لذا با توجه به ارتباط قوي که بين شاخصهاي التهابي و شيوع انواع بيماريها بخصوص بيماريهاي قلبي عروقي ديده شده، هر گونه اقدامي که باعث کاهش شاخصهاي التهابي شود، مي تواند احتمال بروز حوادث قلبي عروقي را کاهش دهد(توسوليس وهمکاران59 2003وياشيرو200060).
با توجه به اين خطرات، شناسايي عوامل و متغيرهاي بيوشيميايي مهم در توسعه روند بيماريهاي قلبي ـ عروقي از اهميت قابل توجهي برخوردار است. نکته مهمتر شناخت و درک تأثير فعاليتهاي ورزشي HIIT بر اين عوامل بيوشيميايي است که در صورت مشخص شدن تغييرات مثبت و تعديلکننده در اين متغيرها به عنوان يک راهبرد تندرستي موثر در کنترل روند اين بيماريها درنظرگرفته خواهد شد.
نظر به اهميت مباحثي که مطرح شد، ضرورت دارد که پژوهشهاي علمي در اين زمينه صورت گيرد. از اين رو با در نظر گرفتن اين امر که زمينهي آترواسکلروز در سنين کودکي و نوجواني ايجاد ميشود، پژوهش حاضر تأثير شش هفته اجراي HIIT بر پيشگيري از برخي شاخصهاي مهم پيشگوييکننده بيماريهاي قلبي عروقي مانند مولکولهاي چسبان سلولي و عروقي (ICAM-1 و VCAM-1) در مردان جوان غيرفعال را مورد بررسي قرار مي دهد.
1-4- اهداف پژوهش
1-4-1-هدف کلي
تعيين تاثير شش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسمايي مولكول چسبان سلولي (ICAM-1) و مولكول چسبان عروقي(VCAM-1) در مردان جوان غيرفعال.
1-4-2-اهداف اختصاصي
تعيين تأثيرشش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسمايي ICAM-1 در مردان جوان غيرفعال
تعيين تأثيرشش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسمايي VCAM-1 در مردان جوان غيرفعال
1-5 – فرضيه هاي پژوهش
شش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسمايي ICAM-1 در مردان جوان غيرفعال تأثير دارد.
شش هفته اجراي HIIT بر مقادير پلاسماييVCAM-1 در مردان جوان غيرفعال تأثير دارد.
1-5-1- پيش فرض پژوهش
ابزار و وسايل اندازه گيري متغيرها داراي شرايط استاندارد بوده است.
آزمودنيها تمام توانايي و تلاش خود را در انجام تمرينات به کار گرفتهاند.
آزمودنيها از سلامت کامل جسمي و روحي برخوردار بودند.
1-6 – قلمرو و محدوديتهاي پژوهش
1-6-1- محدوديت‌هاي پژوهش
سطح تمرينهاي آزمودنيها در گذشته و رعايت شيوه غذائي بر اساس خودگزارشي آزمودنيها بوده است که احتمال خطا نيز وجود دارد.
ناهمسان بودن سطح فعاليت آزمودني‌ها در گذشته
ويژگيهاي ژنتيکي و مادرزادي آزمودنيها که بر تغيير و تعديل نشانههاي التهابي اثرگذار هستند.
1-6-2-قلمرو پژوهش
جنس آزمودنيها: پژوهش مورد نظر در جامعه زنان صورت گرفت.
سن آزمودنيها: افراد مورد مطالعه در دامنه سني 21 تا 26 سال قرار داشتند.
سابقه ورزشي آزمودنيها: آزمودنيها حداقل در يک سال قبل از پژوهش در هيچ برنامه ورزشي منظم شرکت نکرده بودند.
متغيرهاي کنترل: استعمال دخانيات، دارو، الکل و مکملها توسط تکميل پرسشنامه تحت کنترل محقق بوده است.
آزمودنيهاي سالم و غيرفعال (توسط پرسشنامه) جهت شرکت در پژوهش انتخاب شدند.
تمرينات تناوبي با شدت بالا (HIIT) به مدت شش هفته و هر هفته سه جلسه در نظر گرفته شد.
1-7- تعاريف واژه ها:
ICAM-1: نوعي مولكول چسبان بين سلولي است كه در سلولهاي آندوتليال و ايمني وجود دارد
همچنين گيرنده چسپندگي لكوسيتها در پاسخ به تحريك مي باشد كه واسطه مهاجرت لكوسيتها در داخل بافتها مي‌باشد و اولين بار توسط روسلين در سال 1986 توصيف شد(روثلين و همکاران61 ،1986). اين مولكول با وزن مولكولي 82 كيلو دالتون به خانواده ايمونوگلوبولينها تعلق دارد(دوستين وهمکاران62 ،1986 ) (شکل1-1).

شکل 1-1 مولکول ICAM-1
VCAM-1 :VCAM-1 نوعي مولكول چسبان عروقي و يك گليكوپروتئين متصل به ايمونوگلوبين 100 الي 110 كيلو دالتوني است كه در سلولهاي آندوتليال و ايمني، روي عروق فعال شده، ماكروفاژهاي بافت، سلولهاي دنتريك، فيبروبلاستهاي مغز استخوان و ميو بلاستها وجود دارد. VCAM-1 نقطههاي وابسته براي رشد و گسترش آندوتليال را در طي پيدايش و تكامل عروقي خوني در جنين فراهم مي كند(گريفيس و63 1995؛ ايمهوف و دنوند641995). و يك نقش مهمي را در تكامل سيستم قلبي عروقي بازي مي كند. از ICAM-1 وVCAM-1 در اين پژوهش به عنوان شاخص التهابي جديد پيشگوييكننده بيماريهاي قلبيعروقي استفاده شده است(شکل1-2).

شکل1-2 مولکول VCAM-1
مردان جوان غيرفعال : منظور از مردان جوان غيرفعال، دانشجويان با دامنه سني 21 تا 26 سال ساکن کوي دانشگاه تهران بودند که هيچ نوع برنامه ورزشي منظم و سازمان يافته نداشتند و فقط مشغول فعاليتهاي روزانه خود بودند.
تمرينات تناوبي با شدت بالا (HIIT): HIIT بيشتر به جلسات تکراري با فعاليتهاي تناوبي به نسبت کوتاه با شدت تمام يا شدتي نزديک به شدتي که VO2peak بهدست ميآيد (90درصد VO2peak) نسبت داده ميشود (گيبالاومسگيي65،2008).

فصل دوم
مباني نظري و پيشينه‌ي پژوهش

2-1- مقدمه
مطالعات نشان دادند شاخصهاي سنتي بيماريهاي قلبي عروقي در شناسايي بسياري از افراد در معرض خطر بيماريهاي قلبي عروقي کارايي نداشته است، لذا سنجش يک شاخص جديدتر مي تواند در تشخيص افراد مستعد اين بيماريها کمک کند. در اين باره بيشتر پژوهشگران مولکول چسبان سلولي ICAM-1 و VCAM-1 را به بعنوان شاخصهاي جديد پيشگوييکننده بيماريهاي قلبي عروقي معرفي کرده اند.
در اين فصل ابتدا مباني نظري مولکولهاي چسبان سلولي، التهاب، آترواسکلروز و همچنين تعريف HIIT، پاسخها و سازگاريهاي فيزيولوژيکي ناشي از آن بيان و سپس پژوهشهاي انجام شده در ارتباط با موضوع پژوهش گزارش خواهد شد.
2-2- مباني نظري پژوهش
2-2-1- مولکولهاي چسبان سلولي
سالها قبل از آنكه ارتباط اختصاصي بين مولكولهاي چسبان و برخي از بيماريها كشف شود، دانشمندان اهميت بنيادي مسيرهاي ارتباطي بين سلولها، بافتها و اندامها را درك نكرده بوند. مطالعات انساني و حيواني فراوان نشان مي دهند چسبندگي بين سلولها و بين سلولها و پروتئينها كه از راه مولكولهاي چسبان ايجاد مي شود در سلامتي و بيماريها اهميت دارد. در حال حاضر، روشن شده است كه در يك فرد سالم، عملكرد مولكولهاي چسبان براي فرآيندهايي نظير رشد جنين، تمايز، مرگ سلولي، رگ زايي، بهبود زخم، التهاب و رشد و يكپارچگي عروق ضروري است. اختلال در عملكرد مولكولهاي چسبان سلولي، علت اصلي پيشرفتهاي پاتولوژيك در بسياري از بيماريها مثل سرطان، نقص هاي ايمني و بيماريهاي قلبي عروقي است. در سالهاي اخير بسياري از مطالعات به وضوح نشان داده اند عمل غير طبيعي مولكولهاي چسبان يا كمبود يك مولكول چسبان اختصاصي (ناشي از جهش ژني) مي تواند مرگ آفرين باشد. همچنين، افزايش بيان يا فعاليت اين مولكولها مي تواند در حالتهاي پاتولوژيكي نظير متاستاز تومورها، پاسخ هاي التهابي و … ايفاي نقش نمايد(عالي زاده وهمکاران 1383، وجگاني 1383).
مولکولهاي چسبان گيرندههاي گليکوپروتئيني هستند که نه تنها در سطح خارجي غشاي سلولها وجود دارند، بلکه از ميان غشاء عبور کرده و وارد سيتوپلاسم مي شوند. اين مولکولها علاوه بر ارتباط ميان سلولها و سلول-ماتريکس خارج سلولي، مي توانند ارتباط بين داخل سلول و محيط خارج سلولي را فراهم آورند(عالي زاده وهمکاران1383، باجوراث661998).
همه مولکولهاي چسبان گيرندههاي گليکوپروتئيني هستند که بر سطوح مختلفي از سلولهاي اصلي و محلهاي التهابي ظاهر مي شوند اين مولکولها علاوه بر ارتباط ميان سلولها و سلول، ماتريکس خارج سلولي، مي توانند ارتباط بين داخل و محيط خارج سلولي را فراهم آورند و به عنوان گيرنده چسبندگي لکوسيتها در انتقال آنها به داخل بافت نقش واسطه را بازي مي کنند. بعضي از اين مولکولها به شکل محلول در پلاسما رها هستند و ميزان حضورشان نشان دهنده درجه اختلال آندوتليال رگي مي باشد. افزايش غلظت مولکولهاي چسبان محلول ممکن است پاسخهاي ايمني را مختل کند و واسطهاي در فرايند التهاب آترواسکلروز باشد(عالي زاده وهمكاران1383؛بنجامين وهمكاران 672000) (شکل2-1).

شکل2-1مولکولهاي ICAM-1 و VCAM-1 بر سطح آندوتليوم همراه با گيرنده هايشان بر روي لکوسيتها
آندوتليوم عروق به عنوان دروازه مهم تنظيم حرارت و نفوذ سلولهاي خوني به بافتها عمل مي کند. در خصوص ورود لکوسيتها از خون به بافتهاي التهابي يا اندامهاي لنفاوي ثانويه، ابتدا بايد سلول مهاجر به آندوتليوم عروق چسبيده، با عبور از بين سلولهاي آن وارد بافت شوند. اين فرآيند را پديده خروج از رگ68 مي نامند. سلولهاي اندوتليال، مولکولهاي چسباني را در سطح خود دارند(CAMs)69 که در بروز آنها سيتوکينها نقش دارند. گردش لنفوسيتها، مونوسيتها و گرانولوسيتها بين خون و بافت، با عرضه گيرندههايي که به اين مولکولها متصل مي شوند، ميسر مي گردد لنفوسيت نوعي سلول است که در خون، بافتهاي لنفاوي و تقريبا تمام اندامهاي بدن يافت مي شود و پذيرندههاي آنتي ژن را بروز مي دهند و پاسخهاي ايمني را ميانجيگري مي کنند، لنفوسيتها شامل سلولهاي B و T ، سلولهاي ايمني آداپتيو و سلولهاي کشنده طبيعي NK (ميانجيهاي قسمتي از پاسخ هاي ايمني) هستند. مولکولهاي موجود در سطح لکوسيتها علاوه بر دخالت در چسبيدن به سلولهاي آندوتليوم، نيروي اتصال سلولهاي مختلف دستگاه ايمني را تقويت مي کنند(وجگاني 1383؛ اك وهمکاران 2000). مولکولهاي چسبان (ICAM-1, VCAM-1, PECAM) براي تکامل عروق و حفره درون سرخرگ به خدمت گرفته مي شوند و جزء مهمي در بخشهاي التهابي آترواسکلروز هستند(كلي وهمکاران70 ،2007).
2-2-2-طبقه بندي مولکولهاي چسبان سلولي
پنج خانواده اصلي مولکولهاي چسبان عبارتند از:اينتگرينها71،مولکولهاي خانواده بزرگ ايمونوگلوبولينها72، سلکتينها73، موسينها74و کدرينها75.
2-2-2-1-اينتگرينها

اينتگرينها، مولکولهاي چسباني هستند که در بسياري از فرآيندهاي بيولوژيکي مثل تکامل جنيني، حفظ هماهنگي بافتي و لانه گزيني76 لکوسيتها دخالت دارند. اينتگرينها از نظر ساختماني از دو زنجيره ? و ? ساخته شده اند که اين دو زنجيره به شکل غير کووالانسي به هم متصلند. هر دوي اي زير واحدها، گليکوپروتئينهاي ترانس ممبراني هستند که از طريق دومنهاي سيتوپلاسمي خود بطور غير مستقيم با پروتئين تالين و آلفا اکتينين به فيلامانهاي اکتين اسکلت سلولي متصل مي شوند. خانواده اينتگرينها را بر مبناي زير واحد آنها به زير خانوادههاي مختلفي تقسيم مي کنند. سه گروه اصلي آنها عبارتند از: ?4 ,?2 ,?1 اينتگرينها(عالي زاده وهمکاران1383،باجوراث1998،كوبي77 2000،ايمهوف ودنوند 1995).
2-2-2-2-سلکتينها
سلکتينها که شامل ال.پي واي سلکتين مي باشند، جزو خانواده گيرندههاي چسبندگي78 هستند و روي لکوسيتها (ال- سلکتين)، پلاکتها(پي- سلکتين) و سلولهاي آندوتليال(اي سلکتين) يافت مي شوند. سلکتينها به دو دليل دارا بودن يک دومن شبه سلکتيني به اين نام خوانده مي شوند. ال- سلکتين در ورود لنفوسيتها و نوتروفيلها به جايگاههاي التهابي موثر است. پي- سلکتين در اولين فاز فراخواني به محل ترومبوز و القا توليد فيبرين در هموستاز اهميت دارد. اي- سلکتين احتمالا اختصاصي ترين مولکول القاگر79 در سطح سلولهاي آندوتليال است که در چسپندگي نوتروفيلها، مونوسيتها و زير گروههاي لنفوسيتهاي T به نواحي التهاب دخالت دارد(عالي زاده وهمکاران1383؛وجگاني 1383؛ايمهوف ودنوند 1995).

2-2-2-3-موسينها
اين مولکولها در واقع بهترين ليگاندهاي شناخته شده براي سلکتينها مي باشند. اين پروتئينهاي به شدت گليکوزيله، داراي فعاليت ليگاندي براي هر سه نوع سلکتين هستند و لذا بيشتر آنها به دو يا سه نوع سلکتين متصل مي شوند(عالي زاده1383؛وجگاني،1383؛ايمهوف 1995 ؛ باجورث1998).
2-2-2-4-کدرينها
کدرينها، گليکوپروتئينهاي ترانس ممبراني هستند که در چسبندگي اختصاصي سلول-سلول از طريق اتصال هموفيليک (کدرين-کدرين) وابسته به کلسيم دخالت دارند. اين مولکولها نه تنها براي موفوژنز و تشکيل سيناپسها حياتي هستند، بلکه در تهاجم تومورها هم ايفاي نقش مي کنند(عالي زاده وهمکاران1383؛وجگاني 1383؛ باجورث1998).
2-2-2-5-مولکولهاي خانواده بزرگ ايمونوگلوبولينها
خانواده بزرگ ايمونوگلوبولينها، گروه بزرگي از مولکولهايي هستند که داراي دومنهاي شبيه ايمونوگلوبولينها مي باشند . اين مولکولها ليگاند اينتگرينها هستند و در ورود لنفوسيتها به جايگاههاي التهابي و لانه گزيني لکوسيتها دخالت دارند. در اين خانواده مولکولهاي چسبان بين سلولي ICAM-1، ICAM2، ICAM-3، ICAM-4، ICAM-5، VCAM-1 و نيز MadCAM-180 و81PECAM-1 وجود دارند(عالي زاده1383 وهمکاران).
ايمونوگلوبولينها (Igs)، مولکولهاي گليکوپروتئيني هستند که توسط سلول هاي B و پلاسماسل ها82 در واقع سلولهايي هستند که که پس از برخورد لنفوسيت B با آنتي ژن اختصاصي خود توليد مي شوند و آنتي بادي ترشح مي کنند. ايمونوگلوبولينها در سرم و ساير مايعات بدن مانند اشک و بزاق وجود دارند. ساختمان عمومي تمام ايمونوگلوبولينها يکسان است. ساختمان پايه ايمونوگلوبولين، از چهار زنجيره پلي پپتيدي ساخته شده است که شامل دو جفت زنجيره مشابه سبک و دو جفت زنجيره مشابه سنگين است. ايمونوگلوبولين، مولکولي با دو عملکرد متفاوت است.
خانواده بزرگ ايمونوگلوبولينها شامل بسياري از مولکولهاي چسبان سلولي است. تعداد زيادي از اعضاي اي خانواده به عنوان گيرندههاي چسبندگي عمل مي کنند، از جمله: مولکولهاي چسبان بين سلولي، ICAM-1(CD54)، ICAM2، VCAM-1(CD106) ، MadCAM-1 وPECAM-1(107). مولکولهاي واقع در اين خانواده بهترين ليگاند براي اينتگرين ها هستند و در ورود لنفوسيت ها به جايگاههاي التهابي و لانه گزيني لکوسيتها دخالت دارند. ساختار اين گيرنده ها از خانواده مولکولهاي چسبان ، همانند مشخصه ساير ايمونوگلوبولين ها است و ساختاري شبيه ايمونوگلوبولينها را براي آن‍‍‌ها پديد مي آورند(زبراک و اندرسون83 2002).
ICAM-1 نوعي مولکول چسبان سلولي است که هم در سلولهاي آندوتليال و هم در سلولهاي ايمني وجود دارد و اولين بار توسط روسلين84 در سال 1986 توصيف شد(روثلين وهمکاران،1986). اين مولکول با وزن مولکولي 82 کيلو دالتون به خانواده ايمونوگلوبولينها تعلق دارد. و مولکول مهمي در چسبندگي سخت لنفوسيتها به آندوتليوم و خروج آنها از عروق خوني به بافتها
مي باشد(دوستين،1986). ICAM-1(CD54) ليگاند (LFA-1)85(آنتي ژن وابسته به عملکرد لکوسيتي-1) مي باشد که اسباب تداخل اينتگرين و خانواده بزرگ ايمونوگلوبيني را فراهم مي آورد.CD18?CD11a(LFA-1) باعث چسبندگي سلول-سلول شده و در طيف وسيعي از فعاليتهاي لکوسيتي از جمله تکثير T، B، سيتوليز با واسطه لکوسيتها و ساير بافتها، از جمله آندوتليوم نقش دارد. به دنبال فعال شدن سلولهاي T، ميل ترکيبي CD18?CD11a براي ICAM-1 به طور موقت افزايش مي يابد(وجگاني ،1383).


دیدگاهتان را بنویسید