1-12- نقش باکتريهاي احيا کننده سولفات در طبيعت15
1-13- نقش باکتريهاي احيا کننده سولفات در صنعت نفت16
1-14- خوردگي ميکروبي16
1-15- واکنشهاي احياي ترموشيميايي سولفات17
1-16- سيستمهاي آلوده به SRB17
1-17- اهداف، فرضيات و پرسش اصلي پژوهش18
1-17-1 اهداف اصلي18
1-17-2 اهداف اختصاصي18
1-17-3 اهداف کاربردي18
1-17-4 فرضيات پژوهش18
1-17-5 پرسش اصلي پژوهش18
فصل دوم: پيشينه پژوهش
2-1- پژوهشهاي انجام گرفته در سطح جهان20
2-2- پژوهشهاي انجام گرفته در ايران23
فصل سوم: روش شناسي تحقيق
3-1- مواد و روش کار25
3-2- محيط کشت مورد نياز26
3-3- انتخاب بيماران مورد نظر براي نمونهبرداري26
3-4- ارزيابي تاثير آنتي بيوتيک ها برروي باکتريهاي SRB30
3-4-1 آنتي بيوتيک کليندامايسين30
3-4-2 آنتي بيوتيک جنتامايسين31
3-4-3 آنتي بيوتيک مترونيدازول31
3-5- ارزيابي خواص ضدميکروبي آنتي بيوتيکها بر باکتريهاي SRB مثبت32
3-6- تعيين هويت مولکولي باکتريهاي SRB مثبت33
3-7- آناليز آماري33
فصل چهارم: نتايج يافته هاي تحقيق
4-1- مقدمه35
4-2- تجزيه و تحليل نتايج جمعيت شناختي35
4-2-1 جنسيت36
4-2-2 سن37
4-2-3 ميزان تحصيلات38
4-2-4 ميزان درآمد39
4-3- ارزيابي فرضيات پژوهش40
4-3-1 فرضيه اول40
4-3-2 فرضيه دوم43
4-3-3 فرضيه سوم45
4-3-4 فرضيه چهارم47
4-3-5 فرضيه پنجم48
4-3-6 فرضيه ششم50
4-4- نتايج آزمايش PCR54
4-4-1 تأييد استخراج DNA54
4-4-2 تأييد PCR ژن16S rRNA55
4-4-3 توالي تعيين ترادف شده قطعه 16S rRNA56
4-4-4 آناليز فيلوژنتيکي57
فصل پنجم: بحث و نتيجه گيري
5-1- بحث63
5-2- نتيجه گيري67
5-3- پيشنهادات67
منابع و مآخذ68
فهرست منابع فارسي68
فهرست منابع انگليسي70
چکيده انگليسي73
فهرست جداول
عنوان شماره صفحه
جدول 3-1: پرسشنامه مورد استفاده در اين پژوهش25
جدول 3-2: ترکيبات محيط کشت API26
جدول 3-3: خصوصيات باليني افراد انتخاب شده براي نمونهبرداري28
جدول 4-1: توزيع فراواني و افراد بر حسب جنسيت36
جدول 4-2: فراواني افراد مورد پژوهش بر حسب گروه?هاي سني37
جدول 4-3: توزيع فراواني و در پاسخ دهندگان بر حسب ميزان تحصيلات38
جدول 4-4: فراواني افراد مورد پژوهش بر حسب ميزان درآمد39
جدول 4-5: فراواني افراد مورد پژوهش بر حسب گروه هاي سني و بيماري40
جدول 4-6: ضريب همبستگي متغيرهاي سن افراد و بيماري42
جدول 4-7: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس درامد و بيماري43
جدول 4-8: ضريب همبستگي متغيرهاي سن افراد و بيماري44
جدول 4-9: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس سابقه بيماري و بيماري45
جدول 4-10: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس جنسيت و سابقه مصرف آنتيبيوتيک47
جدول 4-11: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس گروه سني و تحصيلات48
جدول 4-12: ضريب همبستگي متغيرهاي تحصيلات افراد و بيماري49
جدول 4-13: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس گروه هاي سني وتاثير آنتيبيوتيکها50
جدول 4-14: ضريب همبستگي متغيرهاي سن و تاثير داروي51
جدول 4-15: ضريب همبستگي متغيرهاي سن و تاثير داروي جنتامايسين52
جدول 4-16: ضريب همبستگي متغيرهاي سن و تاثير داروي مترونيدازول53
فهرست نمودارها
عنوان شماره صفحه
نمودار 4-1: فراواني و نسبت افراد مورد پژوهش بر حسب جنس36
نمودار 4-2: توزيع درصد نمونه آماري افراد برحسب سن36
نمودار 4-3: فراواني افراد مورد پژوهش بر حسب ميزان تحصيلات38
نمودار 4-4: توزيع در صد نمونه آماري افراد بر حسب ميزان درآمد39
نمودار 4-5: نمودار توافقي سن و بيماري آپانديسيت41
نمودار 4-6: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس آپانديسيت41
نمودار 4-7: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس درامد و بيماري43
نمودار 4-8: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس سابقه بيماري و بيماري آپانديسيت46
نمودار 4-9: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس سابقه بيماري و بيماري عفونت روده46
نمودار 4-10: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس جنسيت و سابقه مصرف آنتيبيوتيک47
نمودار 4-11: فراواني افراد مورد پژوهش بر اساس گروه سني و تحصيلات48
نمودا 4-12: ارزيابي تاثير کيفي داروي کليندامايسين بر باکتريهاي احيا کننده سولفات جدا شده از گروههاي سني51
نمودار 4-13: ارزيابي تاثير کيفي داروي جنتامايسين بر باکتري هاي احيا کننده سولفات جدا شده از گروه هاي سني52
نمودار 4-14: ارزيابي تاثير کيفي داروي مترونيدازول بر باکتريهاي احيا کننده سولفات جدا شده از گروههاي سني53
فهرست شکل ها
عنوان شماره صفحه
شکل 1-1: آپانديس ملتهب و متورم (آپانديسيت)6
شکل 1-2: فلور طبيعي روده10
شکل 3-1: مرحله جداکردن زائده آپانديس27
شکل 3-2: تلقيح باکتريهاي SRB)) به محيط مايع API30
شکل 3-3: تاثير آنتي بيوتيکها بر رشد باکتري هاي SRB32
شکل 4-1: تصوير الکتروفورز حاصل از DNA استخراج شده از باکتري.54
شکل 4-2: تصوير الکتروفورز حاصل از تکثير ژن 16S rRNA باکتري.55
چکيده
باکتريهاي احيا کننده سولفات (SRB) گروه بزرگي از ميکروارگانيسمهاي بيهوازي هستند که نقش بسيار مهمي در بسياري از فرآيندهاي بيوژئوشيميايي ايفا ميکنند. اين پژوهش با هدف شناسايي وتعيين هويت مولکولي باکتريهاي احيا کننده سولفات و نقش آنها در عفونتهاي روده بزرگ و آپانديسيت در شهر کرمان انجام شد. روش کار: اين پژوهش به صورت مقطعي-توصيفي در سال 1391 تا 1392 بر روي 50 بيمار مراجعه کننده به بيمارستانهاي مختلف شهر کرمان انجام شد. تمامي افراد مورد بررسي داراي مشکلات عفونت روده بزرگ ويا آپانديسيت بودند. در بين اين افراد نمونهگيري از حفره شکم و روده ي بزرگ انجام شد. سپس نمونههاي تهيه شده به محيط کشت اختصاصي API تلقيح و 2 ماه در دماي 35 درجه سانتي گراد گرماگذاري شدند. سپس نمونههاي مثبت پس از کشت مجدد در محيط جامد اختصاصيSRB ، براي خالص سازي بيشتر به محيط جديد API منتقل گرديد. شناسايي مولکولي جدايه ها با استفاده از پرايمر يونيورسال 16s rRNA و مقاومت آنتي بيوتيکي صورت گرفت. از مجموع نمونههاي مورد پژوهش از6 مورد (12%) نمونههاي مشکوک به SRB جداسازي گرديد. اما با روش مولکولي در4 مورد (8%) باکتري هاي احيا کننده سولفات شناسايي شد. بيشترين گونه ي باکتريهاي (SRB) مربوط به سويه Desulfovibrio piger بود. همچنين بين جداسازي باکتريهاي SRB، سن و ميزان تحصيلات افراد ارتباط معنيداري مشاهده شد مناسبترين آنتيبيوتيک براي حذف باکتريهاي SRB کليندامايسين شناسايي شد. با توجه به نقش احتمالي باکتريهاي SRB در ايجاد سرطان کلون و عفونتهاي رودهاي، ضرورت انجام پژوهشهاي تکميلي و پايش مداوم باليني در جمعيتهاي گسترده تر و ارزيابي نقش بيوسايدها وآنتيبيوتيکها در حذف اين باکتريها وجود دارد.
واژگان کليدي: باکتريهاي احيا کننده سولفات، عفونتهاي روده بزرگ، 16s rRNA
فصل اول:
کليات تحقيق
مقدمه
باکتريهاي احيا کننده سولفات SRB به طور وسيعي در اقيانوس، آبهاي شيرين، لجنها پراکندهاند. اين باکتريها از سولفات به عنوان پذيرنده نهايي الکترون استفاده و سولفيد هيدروژن توليد مينمايند. تا اکنون 14 جنس از اين گروه باکتريها شناخته شده که به جز دسولفونما ويبرو تمامي آنها گرم منفي ميباشند. يک جنس از اين باکتريها به نام دسولفوويبرو ميتواند در هنگام تکثير فعال خود بيش از 10 گرم در ليتر سولفيد هيدروژن توليد نمايد (آبيارد 1382، 12-11؛ ;Geneva 2001, 157 Collette 1999, 198 ).
باکتريهاي SRB نقش مهمي را در شروع التهاب يا التهابهاي دائمي از قبيل بيماريهاي دندان1 ايفا ميکنند (;Langendijk 2000, 943-950 loubinoux et al 2003, 1304-1306 ). Desulphovibrio spp از آبسههاي شکمي و آبسههاي مغزي و همچنين از خون و ادرار نيز جدا شدهاند (Collette 1999, 198). باکتريهاي SRB انرژي مورد نياز خود را از احياي سولفات بدست ميآورند اين باکتريها به دليل توليدH2s که بجز ترکيبات سيتوتونيک2 مهم است و يک عامل خورنده3 ميباشد (Barton 2007, 1-523) و در مجاري دستگاه گوارش (دهان و روده) انسان و حيوانات وجود دارند. يکي از آرکي متانوژنيک (متانوژن) به نام متانو بروي باکتراسميتي4 در عفونتهاي انساني يافت شده است (Worden and Smelly 1996, 157-171 ) مهم ترين باکتريهاي احياکننده سولفات شناسايي شده در فلور روده عبارتند از:
دسولفوتوماکولوم5، دسولفوويبريو6، دسولفوبولبوس7، دسولفوفيرفيلدنيس8، دسولفوويبريوپيگر9 (Goldstein 2003, 2752-2754؛ La Scola and Raoult 1999, 3076-3077 ، Susceptibilities of 23 Desulfovibrio Isolates from Humans, 5308-5311 ).
براساس مطالعات Birvin در سال 2001 در کشور کانادا شيوع مشکلات گوارشي همراه با درد 6% گزارش کرد و در سال 2003 Ehlin و در سال 2004 Wilson در انگلستان شيوع عفونت را به ترتيب 2/8 درصد و 5/10 درصد گزارش کردند که از سال 1970 تا 2004 به طرز چشمگيري افزايش پيدا کرده است. Hugin در سال 2005 و Boivin در سال 2001 در ايالات متحده امريکا عفونت روده در بين دانش آموزان و در محدوده سني بين 16 تا 30 سال در مردان 65 درصد و در زنان 44 درصد گزارش کردند.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

در سال 1992، John، Boseph و همکاران ثابت کردند که منوباکتامها (آزترونام) يا آمينوگليکوزيدها به همراه کليندامايسين يا مترونيدازول در کاهش (Intra abdominal infections) موثر ميباشند (Yoshiota et al 1991, 11-17 ).

آنتيبيوتيک کليندامايسين از دسته داروهاي پادباکتري با نيمه عمر 2 تا 3 ساعت مانع از بيوسنتزپروتئين توسط باکتري ميشود که در درمان پريتونيت، عفونتهاي داخل شکمي و همچنين عفونتهاي استافيلوکوکي مصرف ميشود. مترونيدازول يکي از داروهاي نيتروايميدازول اثر کشندگي بر باکتريهاي بيهوازي و پروتوزوآها دارد از اين رو در درمان بيماريهاي التهابي، کوليت پسودو ممبراند و عفونتهاي ژيادريايي مصرف ميشود (منصور 1390، 36-35؛ گوهرخاني 1374، 27؛ سيمون 1368، 18-17).
هدف از اين پژوهش، ارزيابي نفش باکتريهاي احيا کننده سولفات در ايجاد عفونتهاي روده بزرگ و آپانديسيت در شهر کرمان مي باشد.
1-1- مورفولوژي روده بزرگ
روده بزرگ به طول 1.4 تا 1.8 متر، از انتهاي روده باريک شروع شده و به مجراي مقعد ختم ميشود. ابتداي رودهي بزرگ که در ارتباط با ايلئوم قراردارد، سکوم يا روده کور ناميده ميشود. قسمتي ازروده بزرگ که بين سکوم وآنال کانال قراردارد، کولون ناميده ميشود که به سه قسمت کولون مساعد، کولون افقي وکولون نازل، تقسيم ميگردد. کولون نازل درانت ها به سيگموئيدورکتوم و نهايتاً آنال کانال، ختم ميشود (جان اي 1389، 90-89).
1-1-1 سکوم و آپانديس10
سکوم قسمت ابتدايي روده بزرگ است که زاييده آپانديس به قسمت بن بست آن متصل ميشود. آپانديس زايدهي انگشت مانندي است به طول 10-5 سانتيمتر وقطر متوسط 8/0 سانتيمتر که با افزايش سن قطر آن کاهش مييابد. ديواره آپانديس مرکب از 4 لايهاي است که درساير قسمتهاي لوله گوارش يافت ميشود. مخاط آپانديس شبيه روده بزرگ، فاقد پرز وچين و حاوي غدد لولهاي مستقيم است. اپيتليوم پوشاننده آن شامل سلولهاي جذبکننده و جامي است. آستروزير مخاط حاوي تعداد زيادي عقدههاي لنفاوي است که با افزايش سن ازتعداد آنها کاسته ميشود. در افراد سالخورده با ناپديدشدن بافت لنفاوي درآپانديس، مخاط وزيرمخاط فيبروزه ميشوند. طبقه عضلاني در آپانديس شبيه روده کوچک، مرکب از عضلات حلقوي درداخل وعضلات طولي درخارج است که از خارج بوسيله بافت سروز پوشيده شده است. آپانديس يک عضو لنفاوي است و مانند ديگربافتهاي لنفاوي ميتواند ملتهب شده وتوليد آپانديسيت نمايد (جان اي 1389، 90-89).
1-1-2 کلون11
وظيفه اصلي کلون جذب آب واملاح است که در نتيجه آن مواد هضم نشده وارده از روده باريک به کلون، از حالت مايع به حالت جامد درآمده و مدفوع12 ناميده ميشود. باتوجه به عملکرد روده بزرگ که در اصل هدايت مواد هضم نشده به خارج از بدن است، روده بزرگ فاقد چين و پرز است.
کلون شامل قسمتهاي کلون صعودي، کلون عرضي، کولون نزولي، کلون خاصره لگني يا سيگموئيد روده مستقيم دنباله کلون خاصره لگني و قسمت انتهايي روده کلفت است. طول آن 12 تا15 سانتيمتر ميباشد. قسمت تحتاني روده مستقيم به مجراي مقعدي13 ختم ميشود. رگهاي خوني تغذيه کننده روده با عبور از طبقه عضلاني به زير مخاط رسيده و شبکه عروق بزرگي را بوجود مي آورند که انشعابات آن به آستر محور پرزهاي در روده باريک، نفوذ مينمايد. شريانچههاي انتهايي، پس از تشکيل شبکه مويرگي در درون پرزها به وريدچهها منتهي ميشوند. عروق لنفي روده به صورت بن بست از راس پرزها شروع و مجراي شيري ناميده ميشوند. اين رگها شبکه مخاطي را تشکيل داده وسپس به لنفاتيکهاي زير مخاط ميريزند. رگهاي لنفي زيرمخاطي، پس ازعبور از عقده هاي لنفي مسير، توسط مجراي توراسيک به سيستم وريدي تخليه ميشوند. بنابراين مواد حمل شده از طريق رگهاي لنفي وارد کبد نميشوند. عصبگيري لوله گوارش توسط سيستم عصبي اتونوم انجام ميگيرد که خود به دو قسمت داخلي14 و خارجي15 تقسيم ميگردد. قسمت داخلي که به سيستم عصبي رودهاي نيز موسوم است، مرکب از نورونهاي حسي، نورونهاي رابط و نورونهاي حرکتي است که بدون ارتباط با سيستم عصبي مرکزي وبه طور رفلکس، عمل مينمايد. بدين ترتيب که تحريکات ناشي از ترکيب مواد غذايي (تحريکات شيميايي) يا اتساع روده در اثر تجمع مواد (اتساع مکانيکي) به شبکههاي مايسنر، منتقل شده و نورونهاي حرکت آنها، سبب ترشح سلولهاي اپيتليال، انقباض عضلات وتحريک حرکات روده ميشوند (حسن پور 1389، 77-76؛ سوزان 1389، 24-23؛ ساداتي 1389، 57-56).
1-2- بيماريهاي روده بزرگ
1-2-1 آپانديسيت
بيماري آپانديسيت يا التهاب زايده کرمي شکل شيوع فراوان دارد. علل پيدايش آپانديسيت بسيار مختلف است. يبوست، انگلهاي روده، تورم روده بزرگ، عفونتهاي عمومي ازقبيل گريپ، آنژين چرکي ميتوانند ايجاد آپانديسيت نمايند. اولين علامت مهم آپانديسيت حاد، احساس درد در اطراف ناف است، اما هنگام لمس و فشار ناحيه راست و زيرشکم، دردناک است. هنگام حمله درد آپانديسيت، جدار سمت راست وزيرشکم سخت مي شود.
بيمار حالت تهوع واستفراغ دارد. تب مختصر است و آزمايش خون ازنظر نوع گلبولهاي سفيد، عفونت حاد را نشان مي دهد. اگر آپانديس بيمار برداشته نشود، حمله حاد آپانديسيت گاه به گاه تکرار خواهد شد. علت عود بيماري اغلب يک سرماخوردگي است. حملات بعدي آپانديسيت هميشه سختتر بوده و با عوارض بيشتري توام است. آپانديس متورم ممکن است در مدت کوتاهي چرک کند و قانقاريا شود.

شکل 1-1: آپانديس ملتهب و متورم (آپانديسيت)
1-2-2 عفونتهاي داخل شکمي
معمولاً توسط مخلوطي از باسيلهاي رودهاي گرم منفي وباکتريهاي بيهوازي، ايجاد ميشوند. اين مخلوط ارگانيسمها باعث ظرفيت پتانسيل بيماريزايي باکتريها ميشود (ديناکي 1389، 151).
عفونتهاي داخل شکمي شامل عفونت هاي حفره صفاق يا فضاي پشت صفاقي است. حفره صفاق از زير سطح ديافراگم تا کف لگن گسترده است و دربرگيرنده معده، روده کوچک، روده بزرگ، کبد، کيسه صفرا و طحال است. عفونتهاي داخل شکمي گاهي پراکنده يا موضعي هستند و اين عفونتها شايد داخل ساختمانهاي احشايي مثل کبد، کيسه صفرا، طحال، لوزالمعده، کليه يا اندامها توليد مثلي خانم ها بروز کنند.
پريتونيت (التهاب صفاق) و آبسه يک پاسخ التهابي حاد به ميکروارگانيسمهاي موجود در صفاق (پريتوئن)، مواد شيميايي، تحريک يا جراحت ناشي از جسم خارجي است و آبسه يک تجمع زياد چرکي از مايعات جدا شده از بافتهاي احاطه کننده آن است که با ديوارهاي مشتمل بر سلولهاي التهابي و ارگانهاي نزديک آن ديده ميشود. معمولاً حاوي زخم نکروتيک، باکتري و سلولهاي التهابي است. پريتونيت و آبسه از نظر تظاهرات و روشهاي درماني متفاوت هستند.
پريتونيت به سه دسته نوع I (اوليه)، نوع II (ثانويه) و نوع III تقسيم بندي ميشود. پريتونيت اوليه يا پريتونيت باکتريايي، يک عفونت حفره صفاق است.
آبسهها شايد داخل حفره صفاق يا اندامهاي احشايي با اندازههاي متفاوت قرار داشته باشند و شکلگيري آنها از چند هفته تا چندسال طول مي کشد. علل آبسههاي داخل شکمي با پريتونيت يکسان است و در واقع احتمالاً به تناوب يا همزمان اتفاق ميافتد. آپانديسيت شايعترين علت آبسه است.
1-2-3 بواسير
بواسير يا خارجي است يا داخلي. اتساع سياهرگهاي اطراف مقعد به شکل يک يا چند دگمه برجسته آبي رنگ، بواسير خارجي نام دارد. بواسير داخلي در صورت اتساع مستقيم سياهرگهاي روده ايجاد ميشود.
– يبوست مزمن، نشستن دائم و چاقي و آبستني، مهمترين علل پيدايش بواسير هستند. درمان آن از طريق عمل جراحي، صورت ميگيرد (پارچه باف بيدگلي 1389، 44-43؛ عزيزي 1389، 11-10؛ دينا کي 1389، 151).
1-2-4 سرطان روده بزرگ
در سرطان روده بزرگ يا سرطان کولون، سلولهاي سرطاني در داخل بافت روده شروع به تکثير ميکنند. (Collette 1999, 125). اگر چه اين سرطان از جملع معمول ترين سرطانهاي بشر به حساب ميآيد اما به دليل بهبود روشهاي غربالگري و تشخيصي، تعداد موارد جديد اين بيماري و مرگ ناشي از آن به طور قابل ملاحظهاي کاهش يافته است. اين بيماري در هر سني بروز مييابد اما ميزان بروز در سن بالاي 50 سال بيشتر است (عزيزي 1389، 11-10). زماني که در مراحل اوليه تشخيص داده ميشود، اين سرطان درمان پذيراست، اما تشخيص آن در اين مراحل هيچگونه علامتي ندارد.
عواملي مثل سن، رژيم غذايي، پوليپها، تاريخچه شخصي و کوليت اولسروز شانس ابتلا به سرطان روده بزرگ را در فرد افزايش مي دهد. در کوليت اولسروز پوشش جدار روده بزرگ دچار التهاب شده است و افراد مبتلا به اين بيماري احتمال بيشتري در ابتلا به سرطان کولورکتال دارند (پارچه باف بيدگلي 1389، 44-43).
بسياري از باکتريهاي موجود در مخاط روده بزرگ از جمله اشريشياکلي و گونههاي متعلق به اين جنس از جمله يرسينيا، شيگلا، سالمونلا، کمپيلوباکتر کلستريديوم و آئروموناسها در ابتلا به کوليت اولسروز نقش دارند. علائم سرطان روده بزرگ شبيه به ساير علائم نظيرعفونتها، تب، بواسير و بيماريهاي التهابي روده ميباشد (بروکس 1389، 245).
خونريزي از راست روده يا وجود خون در مدفوع، چه قابل رويت باشد و چه با انجام آزمايش معلوم شود، دردهاي قولنجي معده، استفراغ، ضعف و خستگي، يرقان و زردي پوست يا سفيدي چشم از ديگر علائم سرطان روده بزرگ مي باشد. استفاده از روشهاي غربالگري در افرادي با علائم مذکور توصيه مي شود. از جمله روش هاي تشخيصي جهت غربالگري سرطان عبارتند از: معاينه راست روده، پروکتوسکوپي و کولونوسکوپي (مهرداد 1390، 20-19؛ پارچه باف بيدگلي 1389، 44-43 ).
عود سرطان به معناي برگشت دوباره آن بعد از درمان مي باشد. ممکن است عود سرطان در روده بزرگ يا ساير قسمت هاي بدن نظير کبد يا ريه رخ دهد. اگر عود به صورت درگيري تنها يک ناحيه از بدن باشد بايد جراحي انجام شود. اما در صورت درگيري بيش از يک ناحيه و انتشار سرطان در قسمتهاي مختلف بدن ممکن است از روشهاي ديگري نظير شيمي درماني يا راديوتراپي استفاده شود (مهرداد 1390، 20-19).
1-3- فلور روده16
فلور روده که به طور طبيعي در مجاري گوارشي، به صورت همزيستي مسالمتآميز زندگي کرده و در سلامت انسان و يا ميزبان نقش دارند. درون دستگاه گوارش همه جانوران اين فلور رودهاي وجود دارد (Gilliland 1997, 820-823). جانوراني که کاملاً در شرايط بدون باکتري پرورش مييابند، بيش از جانوران عادي که فلور روده آنها شکل گرفته است، آسيب پذير هستند. ترکيب فلور روده هر جانور، ويژه ي همان جانور است. کل بدن يک انسان به طور ميانگين از 10 به توان 14 معادل 100 تريليون سلول تشکيل يافته است. شمار ميکروارگانيزمهاي موجود در روده 10 برابر کل سلولهاي بدن فردمي باشد. باکتريها بخش عمده فلور روده را به خود اختصاص دادهاند. به طوري که 35 تا 50 درصد روده بزرگ از باکتريها تشکيل يافته است. 60 درصد توده مدفوع را باکتريها تشکيل ميدهند. چيزي حدود 300 تا 1000 گونه ميکروارگانيسم مختلف در رودهها زيست ميکنند. مخمرها نيز بخش کوچکي از اين فلور را به خود اختصاص دادهاند. 400 تا 800 گونه باکتري در رودهها بسر ميبرند (Yoshiota et al 1991, 11-17). عمده باکتريهاي روده کوچک گرم مثبت هستند، اما باکتريهاي روده بزرگ “گرم منفي” ميباشند. روده بزرگ از لحاظ متابوليکي يکي از فعالترين عضوهاي بدن بشمار ميآيد. بخشهاي ابتدايي روده بزرگ مسئول تخليه کربوهيدراتها و بخشهاي انتهايي وظيفه شکستن پروتئينها و اسيدهاي آمينه را بعهده دارند. 99% باکتري هاي روده غيرهوازي ميباشند و در روده کور17 باکتريهاي هوازي بيشترين تراکم را دارند. روده بزرگ حاوي باکتريهاي مضر نيز مي باشند، اما ميزان باکتري هاي مفيد بايستي حداقل 85 درصد کل ميکروارگانيسمهاي روده را تشکيل بدهند، تا سلامت ميزبان تضمين شود.
باکتريهاي سودمند روده عمدتاً از جنس کلاستريديوم18، باکتريوئيد19، پپتوکوکوس20، رومينوکوکوس21، فوزوباکتريوم يوباکتريوم22، لاکتوباسيلوس23، اشريشيا24، يفيدوباکتريوم25، پپتواسترپتوکوکو26 ميباشند (جاکليک و ديگران 1382، 189).
باکتروئيدها27 به تنهايي 30 درصد کل باکتريهاي روده را تشکيل ميدهند. تنها مخمرهاي موجود در رودهها شامل کانديدا28 و ساکاروميسس29 ميباشند (بروکس 1389، 290).
شکل 1-2: فلور طبيعي روده
1-4- نقش هاي مهم فلور طبيعي روده
الف) تخمير و جذب کربوهيدراتها
بدون فلور روده، بدن انسان قادر به شکستن برخي کربوهيدراتها نيست. کربوهيدراتهايي که بدن بدون ياري فلور روده قادر به هضم آن ها نيست شامل نشاستهها، فيبرها، اليگوساکاريدها، قندها (لاکتوز)، الکلها و پروتئينها ميباشد. اين خاصيت فلور روده به خاطرتوليد آنزيمهايي است که قادر به شکستن پلي ساکاريدها ميباشند.
ب- باکتريها کربوهيدراتهاي تخمير شده را به اسيدهاي چرب کوتاه زنجير و يا (SCFAS) (عمدتاً استات، بوتيرات و پروپيونات) و همچنين گازهايCo2، متان و هيدروژن تبديل مي کنند. (SCFAS) مي توانند به عنوان يک منبع غذايي و انرژي براي ميزبان مورد استفاده قرار گيرند.(SCFAS) در افزايش جذب آب توسط روده، کاهش تعداد باکتريهاي زيانبار، افزايش رشد سلولهاي رودهاي، افزايش تکثير باکتريهاي مفيد روده، کنترل تکثير و تمايز سلولهاي اپيتليال روده نقش دارند.
ج- يک تخمير نه چندان مطلوب ديگر نيز در روده روي ميدهد، که پروتئين هايي نظير آنزيمها، سلولهاي باکتريها و ميزبان مرده، کلاژن و الاستين (موجود درغذا) را شکسته و توليد سم مي کند. اين سم سرطانزا مي باشد، از اين رو توصيه مي شود رژيم غذايي کم پروتئين باشد.
د- سرکوب رشد باکتريهاي بيماري زا: فلور روده با ايجاد رقابت از رشد و تکثير باکتريهاي مضر و مخمرها جلوگيري بعمل ميآورند. باکتريهاي نافع روده با رقابت بر سر مواد غذايي و محلهاي اتصال به اپيتليوم از رشد باکتريهاي مضر جلوگيري ميکنند. همچنين فلور روده توليد باکتريوسين (bacteriocin) ميکند، که باعث شکسته شدن ميکروبهاي مضر ميگردد. فرآيند تخمير نيز با توليد اسيدهاي چرب، باعث کاهش PH قولون گرديده و همين امر از تکثير باکتري هاي مضر ممانعت بعمل ميآورد.
ه- تکامل سيستم ايمني: فلور روده تاثير پويا و مداومي برروي سيستم ايمني بدن انسان دارد. باکتريها بافت لنفاوي مخاط روده را تحريک به توليد آنتيباديها عليه عوامل بيماريزا ميکنند. به مجرد اينکه نوزاد متولد ميشود، باکتريها شروع به ايجاد کولوني در مجراي گوارش ميکنند. نوزادان باکتريها را از مادر و سپس از مواد غذايي کسب ميکنند. نخستين باکتريهايي که در روده مستقر مي شوند، برروي پاسخ ايمني تاثيرگذار بوده و آن را مساعد بقاي خود و نامساعد براي گونههاي رقيب ميکنند. بنابراين نخستين کولوني باکتريها تعيين کننده فلور دائمي مادام العمر شخص ميباشد. باکتريهاي مفيد فلور روده با تغيير گيرندههاي سطحي خود، با تقليد از سلولهاي ميزبان، از هجوم پاسخ ايمني عليه خودشان جلوگيري ميکنند.
و: جلوگيري از آلرژي: افرادي که دچار آلرژي هستند، داراي ترکيب فلور رودهاي متفاوتي نسبت به افرادي که دچار آلرژي نميشوند، هستند. فلور روده با تحريک سيستم ايمني به آن ميآموزد که چگونه به آنتي ژنها پاسخ دهد. فقدان اين باکتريها در دوران نوزادي و کودکي به سيستم ايمني ناکارآمد در فرد منجر ميشود، به طوري که سيستم ايمني به آنتيژنها پاسخ شديد ميدهد. از سوي ديگر تفاوتها در فلور روده ميتواند نتيجه آلرژيها باشد و نه علت آنها.
ز: باکتريها و (SCFAS) از بروز بيماريهاي التهاي روده ممانعت به عمل ميآورند.
ح: کمک به جذب ويتامينها و مواد معدني (آهن، کلسيم و منيزيوم)
ط: ساخت ويتامينهاي گروه B و ويتامين K.
ي: افزايش جذب و ذخيره ليپيدها.
ک: براساس آخرين تحقيقات بعمل آمده، باکتريهاي رودهاي نقش مهمي در تعديل وزن بدن دارند. روده افراد چاق حاوي باکتريهاي بيشتري، که در استخراج کالري از غذا کاراترهستند، ميباشد.
ل: ساخت برخي آنزيمها، خنثي کردن مواد سمي، کمک به کاهش کلسترول، ساخت مواد آنتي باکتريال و ضدقارچ، جلوگيري از مسموميتها و اسهالهاي حاد، افزايش مواد ضدميکروبي فعال عليه هليکوباکترپيلوري (عامل زخم معده) از ديگر کارکردهاي فلور روده ميباشند.
1-5- تاثير آنتي بيوتيکها برروي فلور روده
از آنجايي که باکتريها نقش مهمي در سلامتي ميزبان ايفا ميکنند، ايجاد تغيير در تعادل و سطوح آنها برروي سلامتي و توان هضم مواد غذايي ميزبان تاثيرگذار است. آنتي بيوتيکها يا به صورت مستقيم (دارو) و يا به صورت مصرف فرآوردههاي گوشتي، وارد بدن مي گردند. آنتي بيوتيکها ميتوانند ايجاد اسهال (با تحريک روده) کرده و با اعمال تغيير در فلور روده زمينه رشدباکتريهاي بيماريزا را فراهم آورند. يکي ديگر از عوارض مصرف آنتيبيوتيکها افزايش تعداد باکتريهاي مقاوم به آنتي بيوتيک است، که وقتي به بدن حملهور ميشوند درمان آنها به کمک آنتي بيوتيک ها دشوارتر ميشود (مقاومت باکتريايي) (Yoshiota 1991, 11-17). همچنين کاهش سطوح فلور روده توان تخمير کربوهيدراتها و متابوليزه کردن اسيدهاي صفراوي را کاهش داده و ميتواند ايجاد اسهال کند. کربوهيدراتهاي شکسته نشده آب زيادي جذب کرده و ايجاد اسهال مي کنند. همچنين خاصيت بازدارندگي رشد باکتري هاي مضر متوقف ميشود (Loubinoux et al 2002, 107-112). و درآخر اينکه مصرف آنتي بيوتيک نياز فرد را به مصرف ويتامينها افزايش ميدهد. افزايش نفوذپذيري مخاط روده و يا سوراخ شدن آن سبب عبور فلور روده از مخاط روده و گسترش آن در بدن ميگردد که ميتواند به عفونت شديد و يا مرگ بيانجامد. (DYSBIOSIS): عبارت است از برهم خوردن توازن باکتريهاي روده و عوامل موثر برفلور روده شامل موارد زير ميباشد:
1- مصرف آنتيبيوتيکها و استروئيدها.
2- افزايش اسيديته سيستم گوارش (به علت استرس، کمخوابي و يا رژيم بدغذايي).
3- اسهال و يبوست.
4- مصرف زياد قند و شکر و غلات بدون سبوس.
5- مصرف الکل.
6- فلوريد سديم و کلر موجود در آب لوله کشي شهري.
7- استفاده از صابونهاي آنتيباکتريال، در معرض مواد سمي بودن، پرتودرماني، استرس، مصرف قرصهاي ضدبارداري و اکثرداروها و بيماريها (سيمون، 1368، 18-17).
1-6- علايم خارج شدن توازن باکتري هاي روده
علاوه برمختل شدن وظايف فلور ميتواند باعث علايم نشانگان روده تحريک پذير، آکنه، آلرژي غذايي، خستگي مفرط، افسردگي، رشد زياد کانديدا30، نفخ، افزايش گاز روده، سردرد، بوي بددهان، سوء جذب، يبوست و افزايش مسمويتها گردد.
1-7- پروبيوتيکها 31
پروبيوتيک يک واژه لايتن به معني “براي زندگي” است. پروبيوتيکها ميکروارگانيسمهاي زنده اي هستند که حاوي باکتريها و مخمرهاي سودمند ميباشند. باکتري لاکتيک اسيد32 مهمترين باکتري به کار رفته در لبنيات تخميري ميباشد. اين باکتري ها قادر به تبديل قندها (شامل لاکتوز) و ساير کربوهيدراتها به لاکتيک اسيد مي باشند. طعم ترش لبنيات تخميرشده نظير ماست نيز به همين خاطر است. همچنين لاکتيک اسيد به عنوان يک نگهدارنده از فساد فرآورده هاي لبني جلوگيري ميکند (Gilliland 1977, 820-823).
پروبيوتيکها با ايجاد يک کولوني موقت جايگزين فلور طبيعي تخليه شده ميشوند تا فلور طبيعي مجدداً بتواند به توازن برسد. در واقع پروبيوتيکها باعث بهبود تعادل ميکروبي روده ميشوند.
پروبيوتيکهاي رايج شامل گونههاي مختلف باکتريهاي بيفيد و باکتريوم33 و لاکتوباسيلوس34 و همچنين مخمر35 ميباشند (Aishan shih RN et al 2002, 29 ).
1-8- منافع مصرف پروبيوتيکها
1- کاهش مقاومت لاکتوز.
2- جلوگيري از سرطان کولون، روده کوچک، کبدو پستان.
3- کاهش کلسترول خون و ميزان جذب آن از روده (با تجزيه صفرا در روده).
4- کاهش فشار خون.
5- بهبود و تقويت سيستم ايمني و جلوگيري از عفونتها.
6- درمان و پيشگيري از اسهال حاد.
7- کاهش التهابات رودهاي.
8- کاهش آلرژي غذايي و يا اگزما در کودکان.
9- بهبود جذب مواد معدني و ويتامينها.
10- بهبود علايم نشانگان روده تحريک پذير و کوليت (ورم مخاط روده بزرگ) (Loubinoux 2002, 107-112).
11- جلوگيري از رشد و تکثير باکتري هاي مضر.
12- درمان و پيشگيري از عفونتهاي مخمري مهبل، اسهال مرتبط با مصرف آنتي بيوتيکها، آفت دهان، پوسيدگي دندانها، ورم مهبل (واژينيت)، پاي ورزشکاران، عفونتهاي قارچي، برفک (کانديدياز دهاني).
13- بهبود عمل گوارش و جذب مواد غذايي.
14- کمک به ساخت ويتامينهاي گروه B و K (Daries et al 1954, 122-196).
1-9- اشکال پروبيوتيکها
1- به صورت مکملهاي غذايي که به اشکال پودر، شربت و يا قرص عرضه ميگردد.
2- مواد غذايي غني شده با پروبيوتيک ها. اگر در توليد هرگونه فرآورده لبني تخميري همچون ماست، از باکتريهاي پروبيوتيکي استفاده شود، محصول حاصل را پروبيوتيک مي نامند.
1-10- پري بيوتيکها36
در لغت به معني “پيش نياز زندگي” است. ترکيبات غذايي غيرقابل هضمي ميباشند، که به طور سودمندانهاي برروي سلامتي ميزبان اثرگذار هستند. پري بيوتيک ها با تحريک گزينشي رشد و فعاليت يک يا چند باکتري در روده بزرگ، در نهايت به بهبود سلامت ميزبان ميانجامند. معمولاً باعث افزايش رشد و فعاليت باکتري لاکتيک اسيد و بيفيدوباکتريا37 ميشوند (Gilliland 1977, 820-823).
کربوهيدرات ها (اوليگوساکاريدها) نظير (آرتيشو) کنگر فرنگي (حاوي اينولين است)، جو دوسرخام، جو و گندم سبوس دار از جمله پري بيوتيکها مي باشند.
مصرف ترکيبي پري بيوتيکها و پروبيوتيکها38 ناميده ميگردد (Aishan shih RN et al 2002, 29).
1-11- باکتريهاي بي هوازي احياکننده سولفات 39
باکتريهاي احياکننده سولفات40 گروه بزرگي از ميکروارگانيسمهاي پروکاريوتي بي هوازي (باکتريها و آرکيها) هستند که نقش مهمي در بسياري از فرآيندهاي بيوژئوشيميايي ايفا ميکنند (Gibson et al, 1998, 1003: 65). اين باکتريها به طور گستردهاي در طبيعت و به ويژه در رسوبهاي دريايي وجود دارند و ميتوانند سولفات محلول در آب دريا را به عنوان دريافت کنندهي الکترون براي تغذيه سلول خود به کار برند (Jorgensen 1982, 5-643). پروکاريوتهاي احيا کننده سولفات عموماً در محيطهاي احيايي و بيهوازي غني از سولفات فعال هستند. آب اقيانوسها معمولاً غني از سولفات و داراي غلظت بيش از 30 ميلي مول (mm) است. باکتريهاي احيا کننده سولفات از لحاظ اکوفيزيولوژي محيطهاي دريايي اهميت زيادي دارند. زيرا اين باکتريها در رسوب هاي شيب قاره با فعاليت بيولوژيکي بالا، بيش از 50 درصد از کاني سازي کربن آلي را برعهده داشته و انرژي لازم براي رشد خود را از اکسايش هيدروژن يا ترکيب هاي آلي از طريق احيا سولفات به سولفيد به دست ميآورند فرآيندي که از نيمه دوم قرن نوزدهم به عنوان يک فرآيند بيوژنيک شناخته شده است. سولفيد براي ته نشيني پيريت بيشتر از احياي باکتريائي سولفاتهاي محلول در آبهاي درون حفرهاي به دست ميآيد. اين فرآيند، توليد H2S کرده که با Fe2+ محلول واکنش ميدهد (Schink et al 2002, 91-381). کاني پيريت اتوژنيک يکي از کانيهاي نوعي گلهاي دريايي غني از مواد آلي است.
1-12- نقش باکتريهاي احيا کننده سولفات در طبيعت
تغييرات محيطي ناشي از احياي سولفات اثرات و نتايج زيست محيطي و اقتصادي متعددي دارد، تپههاي شني که در اطراف دهانهي رودخانهها و بنادر تشکيل ميشوند نرم و سياه و داخل آنها بدبوست، که به تدريج به ماسه رنگي تبديل ميشوند. در داخل تپههاي شني باکتريهاي احيا کننده سولفات (خارج از دسترس هوا) مواد آلي که در داخل آنها هست را مصرف کرده و هيدروژن سولفوره توليد ميکنند. ترکيبات آهن موجود در ماسه با H2S واکنش داده و سولفيدآهن سياه رنگ تشکيل مي شود. سولفيد آهن به صورت ذرات ريزي است که در معرض هوا به اکسيدهاي آهن به رنگ زرد اکسيد مي شود. بنابراين ماسه در معرض هوا به ماسه رنگي تبديل ميگردد. بيشتر رسوبات طبيعي گوگرد ناشي از فعاليت اين باکتريهاست، در طول دوران گرم و سوزان زمين شناسي (دوران ژوراسيک) (280-130) ميليون سال قبل درياهاي بزرگي که قسمتهايي از کره زمين پوشانده بودند خشک شدند. سولفيد تشکيل شده توسط باکتريهاي احياکننده سولفات در اثر تجزيه گياهان دريايي به وسيله ساير باکتريها يا خود به خودي به گوگرد عنصري اکسيد شدند (Jorgensen 1982, 5-643).


دیدگاهتان را بنویسید