اين اختلاف در مشاهدات انتقال افقي ممکن است ناشي از 1- افزايش دفعات نمونه گيري توسط روزنبرگر و کلود باشد که نمونه گيري را در روزهاي 14، 21 و 28 انجام داده بود، در مقايسه با اخذ نمونه منفرد در 14 روزگيکه ساير محققين بکار برده بودند. (و گروه اخير نتوانستند با تماس آنمي مشاهده کنند.) 2- يا اينکه تأثيري از دوز ويروس مصرفي باشد.
در يک آزمايش کم خوني تقريبا در 25 % جوجه هاي يک روزه اي که از راه دهان دوز بيش از 105 TCID50CIAهاي جداشده، Cux-1 يا 52/11/87 دريافت کرده بودند توسعه يافت. رزنبرگر و کلود گزارش کردند از 10 پرنده اي که ويروس رقيق نشده را از راه دهان دريافت کرده بودند، 6 تا کم خون شدند. در صورتي که از 5 پرنده اي که ويروس ده برابر رقيق شده را دريافت کرده بودند، تنها يک قطعه کم خوني را نشان داد.
چون CIA بطور عمودي منتقل مي شود و در بسياري از گله هاي SPF نيز حضور دارد، احتمالا يکي ديگر از روش هاي انتقال CIA واکسن هاي آلوده مي باشد. البته در سال هاي قبل اين راه مي توانست يک فاکتور انتشار CIA در دنيا محسوب شود، اما امروزه اهميت کمتري دارد چون ويروس در سراسر جهان پراکنده است.
نيکولاس و همکاران 24 دسته از 5 واکسن زنده بيماري هاي مختلف طيور را به منظور بررسي ميزان آلودگي با CIA مورد مطالعه قرار دادند ولي نتوانستند از آنها ويروس کم خوني عفوني را جدا کنند. (76) با اين وجود براي از بين بردن خطر انتشار آلودگي از طريق واکسن بايد در گله هاي SPF، CIA را ريشه کن ساخت. آزمايشات انجام شده بر روي سرم گله هاي مادر ايمن نشان داد که حداقل 10 % پرندگان آنتي بادي ضد CIA را نشان ندادند ، ولي معلوم نگرديد که آيا اين پرندگان يکبار آنتي بادي توليد کرده اند و تا آن زمان از بين رفته و مقاومت ايمني دارند يا اينکه هرگز عفوني نشده اند. در اين صورت اين سئوال مطرح مي شود که آيا اين پرندگان به عفونت حساس هستند يا خير؟ و اگر حساس باشند، آيا ممکن است ويروس را بطور عمودي منتقل کنند؟ اگر چرخش ويروس و انتقال عمودي در گله هاي مادر ايمن دوبارهرخ دهد، معني آن اين است که ريشه کني CIA از گله هاي SPF بسيار دشوار است.
1-8- علائم کلينيکي
1-8-1 بيماري طبيعي
بيشترين شيوع طبيعي بيماري ناشي از CIA در جوجه هاي گوشتي گزارش شده است ، اما بيماري در پولت هاي جايگزين شونده هم اتفاق مي افتد. اولين علائم معمولا در اواخر هفته دوم زندگي رخ مي دهد. پرندگان بي اشتها و خموده، با تاج و ريش کم رنگ و پرهاي ژوليده ديده شده و پس از آن مرگ و مير روزانه افزايش مي يابد. در جوجه هاي گوشتي سوئد، هر دو جنس به طور مساوي بيمار مي شوند. اما در يک شيوع درژاپن نسبت مرگ و مير نرها 20.9 % و در ماده ها 2.4 % بوده است. بيشترين مرگ و مير ظرف 6-5 روز پس از شروع علائم بيماري رخ مي دهد و مرگ و مير اغلب در طي 6-5 روز تا ميزان عادي کاهش مي يابد. پرندگان بيمار ضايعات کانوني در پوست دارد. اين ضايعات معمولا در بال ها رخ مي دهند. اما ممکن است روي سر، اطراف کپل، دو طرف سينه و شکم، روي ران، پاها و حتي کف پا نيز وجود داشته باشند. اين ضايعات بصورت خونريزي اکيموتيک در پوست نسبت به عفونت هاي ثانويه مستعد هستند و در اثر حضور کلستريديوم پرفرانجنس و استافيلوکوکوس اورئوس به درماتيت گانگرني منجر مي شوند. در بعضي گله ها، يک افزايش مرگ و مير ثانويه حدود 2 هفته پس از مرگ و مير اول رخ مي دهد. اين افزايش ثانويه ممکن است نتيجه هاي از انتشار افقي به جوجه هاي فاقد آنتي بادي باشد يا ممکن است ناشي از اختلال عفونت CIA با ساير عوامل بيماريزا نظير ويروس بيماري عفونت بورس فابرسيسو يا در بعضي موارد از عفونت باکتريايي ثانويه ضايعات پوستي باشد. در پرندگان پيرتر هم شيوع بيماري ثبت نشده است، اما مدارک دال بر اين هستند که واگيري احتمالا ناشي از عفونت مخلوط CIA و ويروس IBD1 يا CIA و ويروس رتيکولوآندوتليوزيس يا CIA همراه با IBH2 باشد. درصد ابتلا و مرگ و مير وقتي که عفونت CIA با ويروس بيماري مارک (MDV)، ويروس رتيکولوآندوتليوز(REV) يا ويروس بيماري عفوني بورس فابرسيوس (IBDV) همراه شود، بطور قابل ملاحظه اي افزايش مي يابد. احتمالا اين ويروس ها موجب تضعيف ايمني مي شوند. تضعيف ايمني شيميايي بوسيله بتامتازون يا سيکلوسپورين A موجب تشديد علائم و آسيب ها مي شود. روي هم رفته ميزان تلفات متفاوت و معمولا بين 10-5 % است، اما بالاتر از 60 % نيز ثبت شده است. تلفات با درصد جوجه هايي که به طور عمودي بيمار شده اند، نسبت مستقيم دارد. واگيري بين 60-20 % متفاوت است. سرانجام عفونت CIA تحت تأثير يکسري عوامل ويروسي، محيطي و ميزباني قرار مي گيرد. ابتلا و درصد تلفات ممکن است تحت تاثير حدت سويه CIA باشد. به نظر مي رسد سويه TK-5803 که به وسيله گوريو و همکارانش (40) توصيف شده، از بقيه سويه هاي جدا شده توسط يوآسا و ايماي حدتش بيشتر باشد.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

1-8-2- بيماري تجربي
نسبت جوجه هايي که علائم کلينيکي را به دنبال تلقيح تجربي از راه داخل عضلاني و داخل صفاقي CIA نشان مي دهند، متفاوت است. در مقايسه انجام شده بين 11 سويه ژاپني جداشده توسط يوآسا و ايماي تلفات ثبت شده بين 70-20 % متفاوت، اما در همه سويه ها واگيري 100 % بود به طوري که آنمي پيشرفته به وضوح قابل مشاهده بوده است. برعکس، انگسترون و همکارانش هيچ مرگ و ميري را مشاهده نکردند و فقط کاهش ملايمي در مقادير هماتوکريت جوجه هاي تلقيح شده با سويه سوئيدي جداشده مشاهده نمودند.
ميزان تلفات در آزمايش هاي مختلف که يک سويه بکار برده مي شود، ممکن است تفاوت زيادي داشته باشد و همين درجه بندي پاتوژنسيته سويه هاي مختلف را مشکل مي سازد. در مطالعات انجام شده روي پاتوژنسيته CIA، ضايعات متفاوتي مشاهده شد. به نظر مي رسد دوز ويروسي در شدت ضايعات ايجادشده موثر باشد. در يک تجربه که توسط مک نالتي و همکارانش انجام شد، جوجه هاي حساس به CIA که دوز ويروسي زير TCID50 103 را دريافت کرده بودند، آنمي مختصر اما جوجه هايي که دوز ويروسي TCID50 105.75 را دريافت کرده بودند، آنمي دائمي را نشان دادند. پس ميزان ويروس وارد شده مي تواند شدت کم خوني را تحت تاثير قرار دهد. بيماريزايي CIA به سن، آنتي بادي هاي مادري، دوز ويروس و راه تلقيح بستگي دارد.
راه ورود عفونت نقش مهمي در عفونت هاي تجربي دارد. عفونتي که در اثر تماس ايجاد مي شود، در جوجه هايي که نقص ايمني ندارند موجب کم خوني نمي شود. به دنبال تلقيح داخل عضلاني در يک روزگي، مرگ و مير بيماري ناشي از CIA بين روزهاي 24-10 رخ مي دهد. علائم شبيه به رخداد طبيعي بيماري (پرندگان مبتلا تمايلي به حرکت ندارند، پرها ژوليده، بال ها آويزان و جوجه ها دور هم جمع مي شوند.) مي باشد، به جز اينکه ضايعات پوستي در بيماري تجربي ديده نمي شود.
اين تفاوت بين بيماري طبيعي و عفونت تجربي احتمالا به دو عامل مربوط مي باشد: 1- عمل متقابل ساير پاتوژن هاي موجود در سطح گله با CIA که موجب مستعد شدن براي بيماري و افزايش سرکوب ايمني پرندگان مي شود. 2- انتقال عمودي CIA در سطح گله نسبت به جوجه هايي که در روند هچ در معرض آلودگي قرار مي گيرند، بيماري شديدتري ايجاد مي کند. عفونت هاي توام با CIA موجب تقويت بيماري مي شود. به نظر مي رسد که برخي و نه همه سويه هاي آدنويورس وقتي به طور همزمان با CIA به جوجه هاي يکروزه تلقيح شوند ممکن است موجب تقويت بيماري شوند. (10) انگستروم نشان داد که تلقيح دوگانه CIAو رئوويروس پرندگان موجب افزايش بيماري مي شود. اما اين نتيجه در آزمايش وون لو درباره تلقيح دوگانه سويه S1133 رئوويروس با CIA به دست نيامد. ممکن است اين اختلاف در نتايج به علت متفاوت بودن پاتوتيپ رئوويروس هاي بدست آمده از پرندگان باشد.
افزايش وزن جوجه هاي تلقيح شده نسبت به کنترل هاي تلقيح نشده کمتر مي باشد.
1-8-3- تغييرات هماتولوژيک
آنمي آپلاستيک با شدت هاي متفاوت وجه مشخصه عفونت CIA مي باشد. پرندگان SPF بسيار حساس به CIA که متعاقب هچ در معرض CIA قرار گرفته اند، 3-2 هفته پس از تلقيح بيشترين کم خوني را نشان مي دهند. ميزان هماتوکريت 25 يا 27 و پايين تر معمولا به شناسايي پرندگاني که پس از آلودگي تجربي به فرم کلينيکي مبتلا شده اند، کمک مي کند. اگر هماتوکريت در مرز باشد و تشخيص را مشکوک سازد، تهيه يک لام خوني ممکن است موثر باشد. همچنين مرحله بهبودي با هماتوکريت بالاي 30 % يا تعداد زياد گلبول هاي قرمز نابالغ مشخص مي شود. برگشت ميزان خون به حالت عادي پس از تلقيح معمولا بيش از 30 روز طول نمي کشد.
نظر به کوتاه بودن عمر ذخيره اريتروسيتي جوجه ها در مقايسه با پستانداران اهلي و وحشي، دپرسيون مغز استخوان در جوجه ها يک رخداد نسبتا بحراني است. متوسط عمر ذخيره اريتروسيتي جوجه ها 35-20 روز و در مقابل در انسان 127 روز، در سگ 120 روز، در اسب 155-139 روز و در گاوهاي بالغ 160 روز مي باشد.
در جوجه هايي که در يک روزگي از طريق داخل عضلاني با CIA تلقيح شدند، تغييرات هماتولوژيک اولين چيزي بود که در حدود 8 روز پس از تلقيح مشاهده شد. سطح هماتوکريت و تعداد ترومبوسيت ها و گلبولهاي قرمز و سفيد خون کاهش يافت. خون جوجه هاي کم خون دير لخته مي شد. احتمالا خونريزي در جوجه هاي مبتلا نتيجه اي از اختلال در لخته شدن خون است. خون جوجه هايي که شديدا عفوني هستند، کم و بيش آبکي(کم سلول) است. زمان تشکيل لخته افزايش يافته و پلاسماي خون کمرنگ تر از حالت طبيعي است. کاهش ميزان هماتوکريت 20-14 روز پس از تلقيح بين 20-10 % است و در جوجه هاي در حال مرگ حتي به 6 % هم تنزل پيدا مي کند.
کاهش تعداد گلبولهاي سفيد خون ناشي از کاهش تعداد هتروفيل ها و لنفوسيت ها است. اين کاهش 24-14 روز پس از تلقيح در حداکثر بود و پس از آن بهبودي آغاز شد. گلبولهاي قرمز نابالغ و گرانولوسيت ها 20 روز پس از تلقيح تعدادشان رو به افزايش مي گذارد. پارامترهاي هماتولوژيک 36-28 روز بعد به سطح عادي برگشتند. از نظر بافت شناسي، 6-4 روز پس از تلقيح کاهش گلبول هاي قرمز بالغ و سلولهاي خونساز با ظهور سلولهاي بزرگ بلاستيک در مغز استخوان مشاهده شد. پس از هيوپلازي و آپلازي يا به عبارت بهتر آتروفي ، در بافت هاي خونساز مغز استخوان جايگزيني بافت چربي اتفاق مي افتد.
ميزان هماتوکريت 20-16 روز پس از عفونت در جوجه هايي که در دوران نقاهت هستند، افزايش مي يابد و 32 روز پس از آلودگي به حد طبيعي خود بازمي گردد. CIA باعث پنسيتوپني گرديده و بطور قابل ملاحظه اي موجب کاهش گلبول هاي قرمز، گلبول هاي سفيد و ترومبوسيت ها مي شود.
*تفاوت معني دار (p<0.05) بين مقادير ترومبوسيت جوجه هاي کنترل و مبتلا به CIA وجود دارد.

جدول شماره 1-1 مقادير هماتوکريت جوجه هاي SPF پس از تلقيح در روز هچ

تلقيح شده هادوزهفته هاي پس از تلقيح12345کنترلپوچ3135.432.43031(33-28)1(40-31)(35-30)(33-28)(32-29)داخل صفاقي با CID50 10230.421.4234.234.330.6CIA(31-30)(25-16)(37-32)(37-33)(32-30) 1- داخل پرانتز دامنه هماتوکريت نوشته شده است.
2- بين نمونه هاي کنترل و بيمار تفاوت معني دار وجود دارد. (p<0.05)
در بررسي ها معلوم شد که نه تنها اريتروپوئزيس بلکه کلا هماتوپوئزيس (نه تنها ساختن گلبول هاي قرمز بلکه ساختن خون کامل) تحت تأثير قرار گرفت. (آنمي آپلاستيک) بهبودي حدود 18 روز پس از تلقيخ شروع شد و تغييرات هيپرپلاستيک 24-22 روز پساز تلقيح در مغز استخوان مشاهده شد. در روند بهبودي، اريتروپوئزيس قبل از گرانولوسيتوپوئزيس رخ داد. آنيزوسيتوز 8 روز پس از عفونت جلب توجه مي کند. 16 روز پس از عفونت، اشکال جوان و نابالغ اريتروسيت ها و ترومبوسيت ها در خون محيطي شروع به ظاهر شدن مي کنند و چند روز بعد ميزان اشکال نابالغ اريتروسيت ها از 30 % بيشتر مي شود. تابلوي خوني جوجه هايي که دوران نقاهت را طي مي کنند، پس از 40 روز به حالت طبيعي برمي گردد.
1-9- کالبدگشايي
1-9-1 ضايعات ماکروسکوپيک
آتروفيتيموس پايدارترين و آتروفي مغز استخوان اختصاصي ترين آسيبي است که در جوجه هاي مبتلا ديده مي شود. مغز استخوان ران چربي مانند و زرد يا صورتي رنگ است و در بعضي موارد رنگ آن قرمز تيره است ولي آسيب هاي اساسي را به وسيله آزمايش بافت شناسي مي توان رديابي کرد. آتروفي تيموسدر نهايت منجر به از بين رفتن کامل عضو شده و پس از آن رنگ قرمز مايل به قهوه اي پيدا مي کند. در جوجه هايي که مقاومت سني پيدا کرده اند، آتروفي تيموس بيشتر از ضايعات ماکروسکوپيک مغز استخوان مغز استخوان مشهود است. آتروفي بورس فابرسيسو کمتر مشاهده مي شود. در تعداد کمي از پرندگان، اندازه بورس فابرسيوس ممکن است تقليل يابد، اما در بسياري از موارد ديواره خارجي بورس فابرسيس شفاف شده، بطوري که چين ها قابل رويت مي شود. تورم و لکه لکه شدن کبد گاهي خونريزي در لايه مخاطي پيش معده و خونريزي هاي زيرجلدي وعضلاني بعضي اوقات به همراه آنمي شديد حضور دارند. جوجه هاي مرده يا در حال مرگ داراي مغز استخوان زرد رنگ، آتروفي شديد تيموس و بورس فابرسيس، کبد، طحال، و کليه هاي بي رنگ و متورم هستند.
در کالبدگشايي يک عفونت تجربي، پرندگان آلوده به CIA نسبتا عاري ازخونريزي بودند، اما پرندگاني که در معرض CIA-STC قرار گرفته بودند، خونريزي گسترده در بال و خونريزي در داخل و خارج عضلات قطور پرواز سينه و عضلات داخلي و خارجي ران داشتند. شکل خونريزي در پرندگاني که در معرض CIA-STC3 قرار گرفته بودند، از تيپ ناشي از کم استحکامي رگهاي خوني بود که ابتدا عضلات پرکار را درگير مي کند.
معتقدند خونريزي در بال در ارتباط با فشار زياد روي مويرگهاي کم استحکام و سياهرگ هاي کوچک در طي بال زدن هاي سريع مي باشد. همچنين آنوکسي ممکن است نقشي در کم کردن استحکام رگهاي خوني داشته باشند.


دیدگاهتان را بنویسید