بيماري لکه خرمايي به عنوان يک بيماري سريعالانتشار در منطقهيSouth Cone امريکاي جنوبي (آرژانتين، برزيل، شيلي، پاراگوئه، اروگوئه) توسط کول و همکاران در سال 1992 و در کشور لتوني، اولين بار در سال 1990 شناسايي گرديد و با افزايش به کارگيري کشت گندم در تناوب به سرعت انتشار يافت و به عنوان خسارتزاترين بيماري برگي گندم در کشور لتوني شناخته شد (Lynda and Robert, 1999; Bankina, 2005; Ronies, et. al., 2009 Wolf, 1998;). روند افزايش وقوع و شدت بيماري به تغيير در ساختار و توسعه کشت حفاظتي و شخم محدود ارتباط دارد که باعث افزايش زادمايه بر روي بقاياي گندم ميگردد (Bankina 2000).
در دشتهاي مرکزي ايالت متحده و کانادا ميزان خسارت محصول بين 50-3 درصد تخمين زده شد. اين بيماري خسارات شديدي در آرژانتين، برزيل، پاراگوئه و نيز مزارع گندم شمال استراليا به همراه داشته است ( Lynda and Robert, 1999).
در آسياي مرکزي ابتدا در سال 1986 مشاهده شد و خيلي زود يکي از بيماريهاي مهم غلات در منطقه گرديد. اين بيماري به دليل داشتن انتشار وسيع و قدرت تخريبي بالا، مورد توجه مرکز تحقيقات بينالمللي گندم و ذرت مکزيک (CIMMYT) قرار گرفت که با برگزاري کارگاه آموزشي ويژهاي با عنوان “Helminthosporium Blight of Wheat ; Spot Blotch & Tan Spot” سعي در توسعه پتانسيل استراتژيهاي کنترل بيماري و در نهايت کاهش خسارت محصول گرديد (Lynda and Robert, 1999).
اين بيماري به سرعت انتشار يافته و در ساير گراسهاي گرامينه، بقاي خود را حفظ ميکند و در شرايط اپيدمي شديد باعث چروکيدگي بذور و در نتيجه کاهش قابل ملاحظهاي در عملکرد و وزن هزاردانه ميگردد. در برخي مناطق در شرايط اپيدمي، 50-2 درصد (Hosford, 1971; Hosford and Busch, 1974; Rees et al., 1982; Rees and Platford, 1982) و حتي تا 75 درصد (Rees , et. al., 1981) افت عملکرد گزارش شده است که غالباً در اثر کاهش اندازهي دانه است .بنابر مطالعهي گردون و همکاران (Gordon, et. al., 2009) درباره ارزيابي خسارت 41 بيمارگر گندم، خسارت بالقوهي بيماري لکه خرمايي به ميزان 106× 676 دلار در سال برآورد شد که در جايگاه دوم پس از زنگ زرد قرار گرفت.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

دهقان (1384) ظهور و گسترش بيماري لکه خرمايي گندم در استان گلستان و نيز ارزيابي مقاومت ژنوتيپهاي مختلف گندم نسبت به آن را مورد بررسي قرار داد و بررسي نتايج آلوده بودن 65 درصد نمونهها به اين بيماري را نشان داد. بررسي دوسالهي ارزيابي ژنوتيپها نشان داد که يادداشتبرداري از واکنش نمونهها نميتواند فقط بر اساس ميزان آلودگي برگ پرچم باشد زيرا آلودگي در مرحله گياهچهاي تاثير زيادي در پيشرفت آلودگي در مرحلهي گياه کامل خواهد داشت. همچنين ظهور و گسترش آلودگي در بخشهاي پاييني گياه باعث افزايش حجم زادمايهي بيماري در سطح مزرعه شده و با مهيا شدن شرايط محيطي آلودگي در بهار و به سرعت به بخشهاي بالايي گياه گسترش مييابد.
لذا با توجه به اهميت بيماري و ميزان خسارت آن، شناخت شرايط اپيدمي بيماري جهت اتخاذ روشهاي کنترل مناسب ضرورت مييابد.
اپيدميولوژي در حقيقت علم مطالعهي گسترش بيماري در موقعيتهاي طبيعي در طول مکان و زمان مناسب است. بدين ترتيب که در هر اپيدمي، عامل بيماريزا در مکان و زمان معيني حضور مييابد تا در شرايط مناسب آب و هوايي وقوع اپيدمي را امکان پذير مينمايد (آهونمنش2000). با توجه به تعريف واندر پلانک (1963)، اپيدميولوژي بر نحوهي گسترش بيماري در جوامع گياهي متمرکز است و اثرات کمي و کيفي زمان و مکان را بر روي بيماريهاي گياهي مورد ارزيابي قرار ميدهد. اجزاي اپيدمي عبارتند از ميزبان حساس، بيمارگر، شرايط محيطي مساعد، زمان مناسب، مکان و فضاي مطلوب، فعاليت انساني مطلوب با شيوع بيماري (نظير عمليات زراعي و مديريت بيماري). تغيير در اپيدمي بيماري انعکاسي از تغييرات در منحني پيشرفت بيماري است. مهمترين پارامترها در اين خصوص نرخ آلودگي، شکل منحني و سطح زير منحني پيشرفت بيماري (AUDPC) است (Campbell and Madden,1990).
فهم جزئيات کامل چرخه و نحوهي توزيع و انتشار بيماري و نيز توسعهي فعال بيماري لکه خرمايي ما را به درک بهتري از چگونگي توسعه بيماري ميرساند که باعث بهبود بخشيدن به استراتژيهاي کنترل ميگردد.
افزايش اهميت اقتصادي بيماري لکه خرمايي به دليل سريعالانتشار بودن و ايجاد افت عملکرد 50 درصدي و يا بيشتر، محققان بسياري را در مناطق مختلف به بررسي عوامل موثر در اپيدميولوژي اين بيماري سوق داده است. با اين وجود تاکنون مدلي براي پيشآگاهي اين بيماري ارائه نشده است (Wolf et. al., 1998). از جملهي اين مطالعات ميتوان به بررسي اپيدمي لکه خرمايي در گندم و ساير گراسها در استراليا (Rees and Platz, 1980, 1983) در آمريکا (Watkins et. al., 1978; Hosford ,1982; Hosford et. al.,1987) در غرب کانادا (Conners, 1949, Morrall, 1975; Morrall and Howard, 1975;) اشاره کرد (Wright and Sutton, 1990).
مطالعات نشان داده است که عدم تناوب مناسب، کشت مداوم گندم، خصوصاً کشت به طريق خاکورزي حفاظتي و يا بدون شخم، وقوع بيماري را افزايش ميدهد (Lamari and Bernior,1994; Ciuffetti and Tuori,1999).

نرخ رشد بيماري لکه خرمايي به عواملي نظير حساسيت ميزبان، اجزاي محيطي و فضايي (spatial) بستگي دارد. مطالعه ولف و همکاران در سال 1998 نشان داد که ارتباط نزديکي ميان رطوبت موجود و استقرار بيماري وجود دارد و با ساير پارامترهاي آب و هوايي ارتباط کمتري مشهود است ( 2005; Wolf 1998 Bankina). در سال 2005 سامسکين و رونيز، تاثير شرايط محيطي نظير دما و ميزان بارش بر توسعه بيماري تحت شرايط مزرعه در لتوني مورد مطالعه قرار دادند (Semaskeine, 2005 Ronis and ).
در لتوني اثر بيماري لکه خرمايي در مجموعهي بيماريهاي برگي نکروتروفيک گندم مورد ارزيابي قرار گرفت. نسبت سطح زير منحني بيماري لکه خرمايي (AUDPC) از 7/66 درصد تا 100 درصد کل بيماريهاي برگي در نوسان بود (Ronis, 2008). در طول سالهاي 2004-1999، بيماري لکه خرمايي به طور متوسط 96 درصد در لتوني رخ داد اما شدت آن با توجه به واريته و مزارع در نوسان بود (Bankina, 2005; Bankina and Priekule, 2005). نتايج مشاهدات در کشور لتوني نشان داد که نوسانات شدت بيماري با توجه به سال و واريته به نزديک 70 درصد رسيده است (Ronis and Seaskiene, 2006).
اما در ايران تاکنون در زمينه اپيدميولوژي بيماري لکه خرمايي مطالعهاي صورت نگرفته است. تنها تحقيقات محدودي در مورد اپيدميولوژي ساير بيماريهاي گندم انجام گرفته است که به شرح زير است:
– مطالعات ارودچي و ترابي (1374) در آذربايجان غربي، و حسنپور و قندي (1377) در اصفهان، و دهقان و ترابي (1377) در گلستان، بر روي اپيدميولوژي زنگ زرد گندم و بررسي چگونگي منحني پيشرفت اين بيماري و ارتباط آن با شرايط محيطي مشخص کرد که ميزان بارندگي و رطوبت نسبي هوا نسبت به ساير فاکتورهاي مورد بررسي نقش مهمتري را در اپيدمي بيماري ايفا مينمايد (ارودچي و ترابي1995؛ حسنپور و قندي1998؛ دهقان و ترابي 1988).
– طليعي و همکاران (1383) روند توسعه بيماري بلايت فوزاريومي سنبله گندم را نسبت به زمان با محاسبه شاخص بيماري و با استفاده از مدلهاي اپيدميولوژيکي مورد بررسي قرار دادند. نتايج نشان داد مدلهاي لاگ-لجستيک و لجستيک مناسبترين مدل ها در توصيف روند پيشرفت بيماري تحت شرايط مه و خارج از سيستم مهپاش مي باشد.
– صفايي و عزيززاده (1385) بر اساس يک مدل پيشآگاهي خارجي، اولين مدل پيشآگاهي براي بلايت فوزاريومي سنبله گندم در استان گلستان را ارائه نمودند.
– بررسي پيشرفت زماني اپيدميهاي سپتوريوز گندم ناشي از Septoria tritici در شرايط گلخانه و مزرعه توسط موجرلو و همکاران (1387) نشان داد مدلهاي لجستيک و لاگ-لجستيک مناسبترين مدلها در توصيف پيشرفت زماني بيماري بودند.
– در مطالعه موجرلو و همکاران (1387) بر پيشرفت زماني بيماري سپتوريوز گندم ناشي از Septoria tritici براي اولين بار از مدلهاي شبکه عصبي مصنوعي استفاده گرديد.
روابط بين ميزان وقوع وشدت بيماري:
ارزيابي بيماريهاي گياهي، يکي از مهم ترين و اغلب مشکلترين کارها در اپيدميولوژي بيماريهاي گياهي است. ارزيابي مقدار بيماري موجود در يک زمان خاص، محور اصلي تجزيه و تحليل آماري دادهها، مدلسازي، و تفسير پديدههاي يک پاتوسيستم ميباشد. ارزيابي بيماري معمولاً با صرف هزينه و وقت همراه ميباشد. تصميمگيري دقيق درباره چگونگي، زمان، مکان و فرد ارزيابيکننده، از ضروريات اين امر حساس ميباشند. يک ارزيابي موفق، نتايج صحيح و تکرارپذير به دنبال خواهد داشت (Campbell and Madden, 1990).
ارزيابي بيماري به صورت کمّي و يا کيفي انجام ميگيرد. کميّت بيماري در يک گياه (يا مزرعه)، به عنوان مقدار بيماري2 ناميده ميشود (Seem, 1984). اين کميّت در گذشته با شدت بيماري به صورت مترادف مورد استفاده قرار ميگرفت (Seem, 1984). اما مک رابرتز و همکاران (McRoberts et al., 2003) از آن به عنوان يک مفهوم کلّي که بيانکنندهي مقدار بيماري است، ياد کردند. مقدار بيماري، به صورتهاي مختلفي قابل اندازهگيري است که مهمترين کميّتهاي مرتبط با آن، ميزان وقوع3 و شدت بيماري4 ميباشند (Seem, 1984).
ميزان وقوع (با نماد I)، به تعداد واحدهاي گياهي که علايم قابل مشاهده بيماري را نشان ميدهند، اطلاق
ميگردد و به دو صورت نسبت (صفر تا يک) يا درصد (صفر تا 100) واحدهاي بيمار در يک جمعيت بيان
ميشود. به بيان سادهتر وقوع بيماري ارزيابي يک يا دو حالت ممکن است. اين که بوته، بيمار شده يا فاقد بيماري است (Seem, 1984; Madden & Hughes, 1999; Campbell and Madden, 1990). شدت بيماري (با نماد S)، مساحت يا حجم بافت گياهي بيمار است که معمولاً نسبت به مساحت يا حجم کل بافتهاي گياهي بيان ميگردد (Seem, 1984; Nutter, 2001).
تفاوت ميان ميانگين افزايش وقوع و شدت بيماري به دو نوع آلودگي مجزا، آلودگي از همان مکان5 و آلودگي از جايي ديگر6 در بيماريهاي چند چرخه اي7 مربوط ميشود (Seem, 1984).
اندازه گيري ميزان وقوع بسيار آسانتر از شدت است و مقادير آن، اغلب صحيحتر، دقيقتر و تکرارپذيرتر از اندازه گيري شدت بيماري ميباشد (Campbell and Madden, 1990). اندازهگيري شدت بيماري تحت شرايط مزرعه، کاري پر زحمت، پرهزينه و وقتگير است و ممکن است تحت تاثير تمايلات شخصي و خطاي آزمايش قرار گيرد. اين کميّت با استفاده از روشهاي نظير ارزيابي بصري، سنجش از دور، روش الکترونيکي و روشهاي غيرمستقيم اندازهگيري ميشود (James, 1971).
ارزيابيهاي بصري شدت با استفاده از دياگرامها، مقياسها و کليدهاي مصور انجام ميگردد (James, 1971;Campbell and Madden, 1990). با وجود استفاده از اين ابزارها، خطاي اندازهگيري شدت بيماري، بيش از اندازهگيري ميزان وقوع ميباشد (Campbell and Madden, 1990; Nutter, 2001; Guan and Nutter, 2003). عليرغم ايرادهاي وارد بر اندازهگيري شدت، اين متغير در بيان مقدار بيماري موجود در مزرعه جهت محاسبه خسارت بيماري و تاثير تيمارهاي مختلف مديريت بيماري، در مقايسه با ميزان وقوع، از اهميت بسيار بالاتري برخوردار ميباشد. از آن جايي که ميزان وقوع بسيار آسانتر و قابل اعتمادتر از شدت ارزيابي ميباشد، و از طرفي ديگر، شدت، کميّت مفيدتري از وقوع در بررسيهاي خاص ميباشد، يک رابطهي کمّي بين ميزان وقوع و شدت بيماري ميتواند ارزيابي مقدار بيماري در مواردي که دادههاي صحيح و قابل اعتماد مورد نياز ميباشد، را بسيار آسان نمايد (Seem, 1984; Nutter, 2001; Paul et al., 2005).
مدلهاي کمّي روابط بين ميزان وقوع و شدت بيماري در مورد بسياري از بيماريها مورد بررسي قرار گرفته است (Paul et al., 2005; Seem, 1984; Cardoso et al., 2004; Hughes et al., 1997; Jurke and Fernando, 2008; McCartney et al.1999; Willocquet et al. 2000). اين روابط در پاتوسيستمهاي مختلف متفاوت بوده، ممکن است به وسيله رقم يا اندام گياهي ارزيابي شده، زمان ارزيابي بيماري طي
همهگيري، دوره زماني فصل رشد، مکان و تيمار اعمال شده در کرتهاي مورد ارزيابي تحت تاثير قرار گيرند (Seem, 1984). بنابراين استفاده از اين مدلها جهت کمّي کردن و درک روابط بين ميزان وقوع و شدت بيماريهاي گياهي قبل از کاربرد آنها در طيف گستردهاي از زمان و مکان ضروري به نظر ميرسد.
روايط بين ميزان وقوع (I) و شدت (S) بيماري به صورتهاي مختلفي نظير خانوادهي آلومتري8(I=aSb يا Ln(S)=? Ln(I)+ Ln(?)) نمايي محدود9(I= b(I-e-as))، چندنمايي10(I= a+bS1/2)، روابط خطي11(S=?+?I) و خانوادهي تريگونومتريکي12(I= tan(aS)) توصيف شده است. مدلهاي مطرح شده در اين مطالعات به محدوديتهايي در استفادهي عملي از روابط وقوع-شدت اشاره داشتهاند. اغلب اين محدوديتها از عدم ثبات مدل با توجه به مکان، فصل رويشي، مرحله اپيدمي و ژنوتيپهاي ميزباني ناشي ميشود (McRoberts et. al., 2003).
روابط بين وقوع وشدت در بسياري از پاتوسيستمها مورد مطالعه قرار گرفته است که از جمله ميتوان به سفيدک سطحي، زنگ قهوهاي گندم (Madden and Hughes, 1995)، سفيدک پودري سيب (Xu and Madden, 2002)، زنگ لوبيا (Jurke and Fernando, 2008)، بيماري سيگاتوکاي موز (Cardoso et. al., 2004) و زنگ ذرت (Hughes et. al., 1997) اشاره نمود.
جيمز و شيه (James and Shih, 1973) از معادله نمايي براي توصيف رابطه وقوع-شدت در بيماري سفيدک سطحي گندم استفاده کردند. در اين تحقيق مشخص شد که يک رگرسيون خطي براي تخمين شدت از دادههاي وقوع بيماري مناسب است، اما تا زماني که وقوع بيماري در طول فصل به 65 درصد برسد، بنابراين مدل ياد شده از نظر جغرافيايي مستقل، ولي وابسته به چرخهي زندگي گياه بود.
چوانگ و جگر (Chuang and Jeger, 1987) با کار در شرايط گرمسيري با بيماري سيگاتوکاي موز در مناطق مختلف تايوان نشان داد که شرايط اقليمي تاثيري بر رابطه وقوع-شدت نداشت، اما اختلاف مشاهده شده بين مناطق معنيدار بود.
بررسي عربي و جواهر (Arabi & Javaher, 2010) در سوريه بر روي رابطه دروني شدت و وقوع بيماري لکه نواري جو نشان داد که رابطهي آنها خطي بوده و شيب و عرض از مبداء رابطه وقوع-شدت يکسان بوده است.
تخمينهاي شدت بيماري زماني قابل اعتماد خواهد بود که به وسيلهي افراد آموزش ديده و مجهز به کليدهاي مصور تعيين شدت انجام شود و نتايج حاصل به طور منظم مورد مقايسه قرار گيرد (Guan and Nutter, 2003).
تکرارپذيري تخمينهاي شدت بين افراد مختلف، معمولاً ضعيف است. تخمينهاي شدت به عنوان ابزاري جهت تعيين آستانهي زيان براي بيماريهاي برگي توصيه نميگردد. به عنوان مثال، کشاورز درگير با يک محصول خاص، به آساني شدت بيماري را بيش از اندازه تخمين ميزند. در عمل، هدفمندي مناسبي از تخمينهاي شدت وجود ندارد (Zadoks, 1985; Nutter. 2001).
شمارش، کاري دقيقتر از تخمين است و در بسياري از مطالعات بر شمارشهاي وقوع بيش از تخمينهاي شدت تکيه کردهاند. وقوع از طريق يک نمونهبرداري روشن و دقيق و يک پروتکل شمارشي تعيين ميشود.اين نتايج در بين محققان، تکرارپذير بوده است، اگرچه روش کار و آموزش نيز در اينجا ضروري ميباشند. در مقادير اندک بيماري، اغلب رابطهي خوبي بين شدت و وقوع وجود دارد، اما در مقادير بالاي بيماري، رابطهي بين وقوع و شدت از وضوح کمتري برخوردار ميباشد. بيشتر کارهايي که در گذشته
دربارهي رابطه وقوع-شدت انجام شده، تلف کردن وقت بوده، زيرا به جاي کار کردن در شدت هاي پايين بيماري، در شدت هاي بالاي بيماري انجام ميشده است (Zadoks, 1985).
در مورد بيماري لکه خرمايي در لتوني، شدت بيماري در سالها و ارقام مختلف بين 0.7-0.5 درصد در مرحله شيري گندم در نوسان بوده است. فهم دلايل اين تغييرات شدت بيماري از اهميت بالايي برخوردار است. اثر مهم سال در مواردي به وسيلهي تحقيقات مدلهاي آماري تشريح شده است. تفاوت بين ارقام نيز ضروري است (C.V. = -27/6)، اما تاثير سال مهمتر (C.V. = -71/6) گزارش شده است (Bankina, 2002). تحقيقي دربارهي نقش يک واريته و سطوح مختلف مقاومت آن در لتوني انجام گرفته است (Bankina. 2004).
زمان ظهور اولين علائم بيماري لکه خرمايي در لتوني به شرايط آب و هوايي و رقم بستگي دارد (شکل9-1). در سال 2003 بيماري لکه خرمايي در مرحله طويل شدن ساقه (DC 32-34) مشاهده گرديد، اما در سال 1999 تنها پس از گلدهي (DC 65-69) بود. قبل از آن، اولين علائم بيماري درارقام زودرس بود. تشريح اين تفاوت مهم سخت است.، زيرا ارتباط ميان شرايط آب و هوايي و زمان بروز اولين علائم مشخص نشده است. براي مثال در سال 2003، با وجود بهار سرد و خشک، اين بيماري خيلي زود ظاهر شد. منابع بروز و مقدار آلودگي احتمالاً مهم ترين عامل تفاوت در شروع زمان توسعه بيماري است (Bankina, 2002).
زمان بروز اولين علائم ممکن است با ادامه توسعه بيماري همبستگي نداشته باشد. براي مثال در شکل 9-1، آزمايش 5 (سال 2000)، اولين علائم در DC 55 و توسعهي بعدي بيماري خيلي سريعتر بود که در مرحلهي DC 65 به شدت 5 درصد رسيد. بيماري در آزمايش 12 (سال 2001) روند توسعهي کاملا متفاوتي داشت، اولين علائم درDC 39-41 مشاهده گرديد، اما شدت 5 درصد در مرحله DC 75 رخ داد.
تفاوت و ويژگيهاي عجيب اپيدمي اين بيماري در ميان ارقام و سال را ميتوان در منحنيهاي پيشرفت بيماري (DPC) منعکس کرد. نمايش اين منحنيها، تلفيقي از تمام فاکتورها اعم از ميزبان، بيمارگر و شرايط محيطي است که کمک به آناليز و فهم توسعهي بيماري مينمايد (Campbell and Madden, 1990).
شکل9-1- زمان متفاوت توسعه بيماري لکه خرمايي بر اساس سال و موقعيت در لتوني
جمعآوري دادههاي بيماري در سالهاي مختلف (2004-1999) در لتوني، منجر به طراحي يک مدل توسعه بيماري لکه خرمايي در شرايط لتوني گرديد (Bankina and Prikule 2011). وگلو و همکاران (Wegulo et. al.,2009) گزارش کردند که شدت بيماري به صورت تصاعدي درست پس از مرحلهي گلدهي تا خميري گندم افزايش مييابد. که اين مشابه نتايج در لتوني، جايي که روند توسعهي بيماري در طي سه سال با شرايط هوايي متفاوت به دست آمد، بود. افزايش سريع شدت بيماري تنها در طول گلدهي (سال هاي 2004 و 2005) و تنها در طول مرحلهي رسيدن13 گندم در سال 2003 مشاهده گرديد (Ronis and Semaskiene, 2005). اين ويژگيها را ميتوان با نرخ آلودگي14 بيماري لکه خرمايي شرح داد. نرخ آلودگي افزايش شدت بيماري در طي يک روز را مشخص مينمايد (Campbell and Madden, 1990). در لتوني، در سال 2004-1999، نرخ آلودگي تا مرحلهي خميري خيلي پايين (نزديک به صفر) بود تنها در برخي موارد افزايشي در مرحلهي پنجهزني داشت که بعدها نرخ آلودگي کاهش يافت (Bankina, 2002). بيشترين شدت توسعهي بيماري پس از گلدهي مشاهده گرديد. دلايلي براي اين مسئله را ميتوان در شرايط آزادسازي، انتشار و جوانهزني آسکوسپورها به عنوان عامل اصلي آلودگي، توسعه کنيديها در برگهاي پير پاييني و تغيير در مقاومت گندم با افزايش سن و مرحله رشدي جستجو کرد. مقاومت در مقابل بيمارگر قارچي در طول مرحلهي خميري15 کاهش مييابد (Hosford et al., 1990).
شواهد تجربي در لتوني اشاره دارد که دسترسي به دماي بهينه براي آسکوسپور در زمان طويل شدن ساقه ممکن است منجر به اپيدمي شديد بيماري لکهخرمايي گردد (Ronis ans Semaskiene, 2006). مقدار بارندگي اهميت چنداني در توسعه بيماري در طول اين دورهي ندارد، زيرا رطوبت خاک در اين زمان مهمترين فاکتور ميباشد (Bockus and Shoyer 1998). نقش اصلي باران در توسعه بيماري لکه خرمايي در دوره پس از مايهزني16 که در شرايط منطقهي بالتيک مصادف با زمان سنبلهدهي يا پس از آن است (Ronis and Semaskene, 2006).
در شرايط اپيدمي بيماري لکه خرمايي، 50-2 درصد (Hosford, 1971; Hosford and Busch, 1974; Rees et al., 1982; Rees and Platford, 1982) و حتي تا 75 درصد (Rees , et. al., 1981) افت عملکرد گزارش شده است که غالباً در اثر کاهش اندازه دانه است.
افزايش عملکرد گندم در تيمار با قارچکشهاي گروه تريازول در لتوني بهدست آمد. براي بيشتر ارقام1-5 درصد آستانهي مهم خسارت اقتصادي گزارش گرديد (Ronis et al., 2009). نتايج تحقيقات در دانمارک نشان ميدهد که توليدات استروبيلورين همراه با پروپيکونازول بهترين کنترل را براي بيماري لکه خرمايي داشتند. اثر آنها به 97-55 درصد با توجه به تعداد تيمار و دوز مصرف قارچکش رسيد (Jorgensen and Olsen, 2007). تحقيقات در کاربرد قارچ کشها جهت کنترل بيماري لکه خرمايي در لتوني نشان ميدهد که تغيير در اثر بيولوژيکي در حدود 70 درصد به رقم، سال و برنامهي کاربرد قارچکش بستگي دارد (Priekule and Bankina, 2004; Soovali et al., 2006). نتايج حاصل از تحقيقات مختلف در ارزيابي و تاثير کاربرد قارچکش در برنامهي تيمارهاي مختلف مشابه و قابل بحث است، اما تحقيقات بيشترجهت فهم بهتر ارتباط ميان شدت و وقوع بيماري و تيمار قارچ کش و ارزيابي خسارت محصول ضروري است.
اهداف تحقيق


دیدگاهتان را بنویسید