با استفاده از روش دي آلل جينكز و متر، همچنين مي توان موارد زير را بررسي نمود:
الف ) برآورد ميانگين درجه غالبيت؛
ب ) بررسي وجود و تعيين اثر متقابل غير آللي ( اثرات اپيستازي )؛

ج ) تعيين وراثت پذيري؛
د ) تعيين نسبت و توزيع آللها در والدين؛

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

گريفينگ در سال 1956 مدل دي آلل را بمنظوربررسي عمل ژنهاي كنترل كننده يك صفت كمي توسعه داد. واتكنيز36 درسال 1971 اصطلاحات ديالل كامل، نيمه ديالل و ربع ديالل را بترتيب براي روشهاي شماره يك ، دو و چهارگريفينگ بكار برد. در روش گريفينگ مي توان واريانس تركيب پذيري عمومي و خصوصي را بدست آورد . هر قدر واريانس تركيب پذيري عمومي نسبت به واريانس تركيب پذيري خصوصي بيشتر باشد نشان مي دهد كه صفت مربوطه توسط عمل افزايشي ژنها كنترل مي شود و هر قدراين نسبت كمتر باشد دلالت بر عمل غالبيت ژنها دارد در روش گريفينگ مي توان اثرات مادري و وراثت سيتوپلاسمي را نيز با استفاده از آزمون و نيز آزمون مورد بررسي قرار داد . اگر مقدار t معني دار باشد بيان گر وجود اختلاف بين آميزشهاي اصلي و آميزشهاي معكوس بوده كه اين مطلب دلالت بروجود وراثت سيتوپلاسمي
مي نمايد (فرشادفر 1377).
Niizeki اولين تجزيه ژنتيكي مقاومت به نژادهاي قارچ با پاتوژنهاي شناخته شده را در سال 1960 انجام داد نامبرده ژن غالب حامل مقاومت را در واريته كانتو 5437 كشف كرده بود. ايواتا38 و ناريتا39 در سال 1961 دريافته بودند كه مقاومت به نژاد قارچي نايا 4089 در واريته هاي مشتق شده از بوز41 و آساهي42 توسط يك ژن غالب كنترل مي شود. ون كاتاس و مي43 (1964) گزارش كردكه مقاومت در برنج نژاد 1709 به پاتوژنهاي قارچي توسط يك ژن كه با pi نشانه گذاري شده بود كنترل مي شود. وو44 (1965) وراثت پذيري مقاومت در واريته هاي برنج به قارچهاي شناخته شده بلاست در رقم Formosa را با تفرق هاي بدست آمده 3:1، 1:3، 15:1، 9:7، 3:13، 27:37 مطالعه كرد، او بطور آزمايشي ژن حامل مقاومت را با علائمي از قبيلpi5, spix, cpi3, pix, pi5, pi3,cpix و غيره علامت گذاري كرد.آتكينز45 (1965) واريته هاي هيبريد نورس روز46 مقاوم به نژاد U.S6 و حساس به نژاد U.S9 و واريته زنيت كه عكس العمل مغلوب به دو نژاد را نشان داد و توسط دو ژن pi6 , pi1 كه بطور مستقل مقاومت را كنترل مي كنند پيدا كرده بود. ياماساكي47 و كيوساوا48 (1966) مطالعه وسيعي در مورد توارث پذيري مقاومت به نژادهاي قارچي در ژاپن انجام دادند. آنها هفت نژاد از قارچ بلاست را انتخاب كردند و واريته هاي برنج ژاپني را بر اساس مقاومت آنها به هفت نژاد قارچي در پنج گروه اصلي طبقه بندي كردند. اين سه ژن Pi-k, Pi-I, Pi-a در تعدادي از واريته ها در گروه Aichi Asahi ژن pi-a و ژن Pi-k در كانتو51 مبني بر گروه كانتو 51 و ژن Pi-I در دو واريته وابسته به گروه Ishikari shiroke بوده اند. آنها دريافتند كه بر طبق تئوري ژن در مقابل ژن، همبستگي خويشاوندي بين ژنها مقاومت وجود نداشته است(شي گي سا 1966).
واريته PiNo.1 از تكرار تلاقي بين واريته ژاپني سن بون آساهي49 حامل ژن مقاومت Pi-a (كيوساوا و ياماساكي- 1966) با واريته تادوكان كه مشابه واريته ژاپني بود حاصل شده بود. در اين مطالعات دو ژن Pi-a و Pi-ta در واريته Pi No.1 كشف شده بودند،كه ژن Pi-ta مستقل از دو ژن حامل مقاومت كشف شده
(Pi-i, Pi-a) به ارث رسيد و دست كم نسبت به ژن Pi-k آللي نمي باشد. نتايج آزمايشات اشاره برآن دارد كه
ژن Pi-ta كنترل مقاومت نسبي در مقابل پاتوژنهايken54-04 , ken54-20 , Hoku1, Ina72 بر عهده دارد.
كيوساوا با آناليزهاي ژنتيكي در F2 وF3 در سال 1966 بر طبق تئوري ژن در مقابل ژن دريافت كه ژن Pi-ta بدست آمده رفتاري مستقل از ژنهاي Pi-a، Pi-I و احتمالاً Pi-k دارد (شي گي سا 1966).
كيوساوا (1965) در سال 1966 ژن Pi-i را در رقم سكي ياما50 -2 و ژن Pi-k در واريته ري شيكو51 را كشف كرده بود كه در واريته هاي چيني همبستگي خويشاوندي بين دو ژن وجود نداشته بود. ماتسوموتا52 و كيوساوا و لي53 كه مقاومت واريته نورين- 22، كه يك واريته نيمه مقاوم به قارچ شناخته شده بلاست(ken 54-04) است، توسط يك ژن اصلي و دو يا چند ژن فرعي كنترل مي شود و مقاومت به قارچ ken ph-03 بوسيله يك ژن اصلي و يك يا تعدادي بيشتر ژن فرعي كنترل شده است.
كيوساوا واريته برنج زنيت54 و رقم مشتق شدة آن Fukei67 در توارث پذيري مقاومت به چندين نژاد قارچ بلاست مورد مطالعه قرارداد. اين دو واريته عكس العمل مشابه به چند نژاد قارچ نشان دادند كه مشخص
مي گردد اين عكس العمل توسط دوژن Pi-a و Pi-z كنترل مي شوند. ژن Pi-z نيمه مقاومتي به نژادهاي قارچ بكار رفته را كنترل مي كرد و روي لوكوس مستقل، يا دورتر از ژنهاي Pi-a و Pi-k و Pi-ta قرار داشت.
اگر چه دو واريته Pi No.4 و Pi No.1بوسيله تلاقي مكرر تعدادي از واريته هاي ژاپني با واريته فليپيني تادوكان ايجاد شده بود عكس العملهاي متفاوتي به تعدادي از نژادهاي بلاست نشان دادند. تجزيه هاي ژنتيكي
رقم Pi No.4 نشان داد كه مقاومت اين واريته توسط ژن Pi-ta از واريته Pi No.1كنترل شده است. يك ژن يا گروهي از ژنهاي پيوسته اين مقاومت را كه ناشي از ژن pi-ta2 بوده است مستقل يا دورتراز لوساي Pi-a، Pi-k، Pi-I و Pi-z يا روي يك لوكوس ژنهاي ناهمسان مجاور هم يا پيوسته با ژن Pi-ta در واريته Pi No.1 كنترل مي كردند (شي گي سا 1966).
كيوساوا (1967) گزارش كردكه دو ژن Pi-a وPi-ta مقاومت در واريتهPi No.1 كه از تكرار تلاقي واريته هاي ژاپني با واريته فليپيني تادوكان حاصل شده بود كنترل مي كنند. آناليزهاي ژنتيكي F2 حاصل از تلاقي بين واريته Pi No.4 با رقم نورين -17 به پنج نژاد قارچ كه همة آنها غير بيماري زا به واريته Pi No.4 مي باشند، نشان داد كه عكس العمل نسل F2 به نژادهاي Ina 168 و Ina72 با نسبت 15:1 بوده است كه از اين نتايج مشهود است، مقاومت در واريته Pi No.4 توسط اثر متقابل دو ژن غالب كنترل مي شود. براي دو نژاد ken54-20 و Hoku1 نسبت بدست آمده 3:1 بوده كه وجود يك ژن كنترل كننده مقاومت به هر يك از اين نژادهاي قارچ در رقم Pi No.4 پيشنهاد گرديد. براي نژاد قارچ ken 54-04 نسبت تفرق بدست آمده با نسبت منوژيك بوده است (شي گي سا 1966).


دیدگاهتان را بنویسید