1-7. قلمرو پژوهش
– آزمودني همگي زن و در دامنه سني 22 تا 25 سال قرار داشتند.
– آزمودني ها همگي حداقل 6 ماه در هيچ فعاليت ورزشي منظم شرکت نداشتند.
– کليه فعاليت ورزشي در ساعات 8-11 صبح و در مرحله لوتئيني آزمودني ها انجام شد.

1-8. تعريف واژه ها و اصطلاحات پژوهش
1-8-1. فيبرينوژن
فيبرينوژن يک گليکوپروتئين محلول در پلاسما با وزن مولکولي 340 کيلودالتون است و از سه زنجيره پلي پپتيدي (آلفا، بتا و گاما) که با پيوند سولفيدي به هم اتصال دارند، تشکيل شده است(هريک55 و همکاران، 1999) فيبرينوژن داري نيمه عمر بيولوژيکي حدود 100 ساعت است که به طور برجسته در کبد سنتز مي شود و به عنوان يک فاکتور لخته زايي، جزء اصلي سيتم انعقاد خون و پيش ساز فيبرين است. هم چنين نقش اساسي در تعدادي از پروسه هاي بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ايفا مي کند(کاماس و ليپ، 2003). در تحقيق حاضر منظور از فيبرينوژن، سطوحي از آن است که در پلاسماي آزمودني ها با استفاده از روش تيتراسيون اندازه گيري شد.

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

1-8-2. پروتئين واکنشيC
پروتئين واکنشيC اين پروتئين در خون يافت مي شودو سطوح آن( به عنوان پروتئين فاز حاد) در پاسخ به التهاب افزايش مي يابد(202ترومپسون56 و همکاران، 1999). پروتئين واکنشيC به عنوان فاکتور پيش التهابي عضوي از خانواده پنتراکسين هاست که نقش مهمي در پاسخ ايمني دارند. اگرچه اين ماده در کبد توليد ميگردد، تحقيقات جديد نشان مي دهد که در لايه هاي انيتيماي عروق مبتلا به آترواسکلروز هم ساخته مي شود.. افزايش اين پروتئين (به عنوان حساس ترين شاخص التهابي و پيش بيني کننده مستقل خطر قلبي عروقي) باعث افزايش 2 تا 5 برابري خطر حوادث قلبي عروقي مي گردد(پدرسن57، 2006). در تحقيق حاضر منظور پروتئين واکنشيC ، سطوحي از آن است که در پلاسماي آزمودني ها با استفاده از متد الايزا اندازه گيري شد.

1-8-3. تمرين حاد تداومي
تمرين حاد تداومي شامل يک جلسه تمرين با شدت متوسط بود که آزمودني ها پس از 10 دقيقه گرم کردن(5 دقيقه گرم کردن با حرکات کششي و 5 دقيقه دويدن راه رفتن و دويدن نرم روي نوارگردان)، 40 دقيقه با شدت 60 تا 65 درصد حداکثر اکسيژن مصرفي بر روي نوارگردن دويدند.

1-8-4. تمرين حاد تناوبي
تمرين حاد تناوبي شامل يک جلسه تمرين پرشدت بود که آزمودني ها پس از 10 دقيقه گرم کردن(5 دقيقه گرم کردن با حرکات کششي و 5 دقيقه دويدن راه رفتن و دويدن نرم روي نوارگردان)، 36 دقيقه تمرين اصلي از ست هاي متناوب از 1 دقيقه دويدن با شدت 90 تا 95 حداکثر اکسيژن مصرفي و 3 دقيقه دويدن با شدت 50% حداکثر اکسيژن پيک بود.

1-8-5. زنان غيرفعال
زنان غيرفعال در تحقيق حاضر به افرادي اطلاق شد که داراي فعاليت روزانه عادي بودند و حداقل شش ماه در هيچ فعاليت ورزشي منظم شرکت نداشتند.

2-1. مقدمه
بيشتر کوشش هايي که در فرايند تحقيق صورت مي گيرد در واقع براي دستيابي به نتايج و پيشنهادات تحقيق است، چرا که هدف از انجام تحقيق يافتن راه حل براي مشکلاتي است که وجود دارند و يا در طي تحقيق و پژوهش بروز مي کنند و شناسايي مي شوند. در اين فصل ابتدا به بيان خلاصه‌اي از نحوه ي اجراي پژوهش و نتايج حاصل از آن پرداخته مي‌شود. سپس در ادامه نتايج و علل تغييرات مشاهده شده مورد بحث قرار خواهد گرفت و با يافته‌هاي محققين ديگر مورد مقايسه قرار مي گيرد و در پايان، نتيجه‌گيري و پيشنهادهاي تحقيق حاضر ارائه مي‌شود.

2-2. مباني تحقيق
2-2-1. فيبرينوژن
فيبرينوژن يک گليکوپروتئين محلول در پلاسما با وزن مولکولي 340 کيلودالتون است و از سه زنجيره پلي پپتيدي (آلفا، بتا و گاما) که با پيوند سولفيدي به هم اتصال دارند، تشکيل شده است( هريک58 و همکاران، 1999). فيبرينوژن داري نيمه عمر بيولوژيکي حدود 100 ساعت است که به طور برجسته در کبد سنتز مي شود و به عنوان يک فاکتور لخته زايي، جزء اصلي سيتم انعقاد خون و پيش ساز فيبرين است. سطوح پلاسمايي آن حدود 5/1 تا 5/4 گرم/ليتر است و غلظت 5/0 تا 1گرم/ ليتر براي سيستم هموستازي مورد نياز است. فيبرينوژن نقش اساسي در تعدادي از پروسه هاي بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز ايفا مي کند. مع هذا مکانيسم هاي مربوط به عمل آتروترومبوژنيک فيبرينوژن بسيار ناقص شناخته شده است. مکانيسم هاي پيشنهادي شامل فيلتراسيون ديواره عروقي به واسطه فيرينوژن، اثرات همورولوژيکي ناشي از افزايش ويسکوزيته خون، افزايش تجمع پلاکت و تشکيل ترومبوز مي باشند. بعلاوه فيبرينوژن پلاسما، يک پروتئين واکنشي فاز حاد است که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقويت مي کند. بنابراين افزايش سطوح آن شايد پاسخ ثانويه به التهاب يا عفونت باشد که تا حدي به واسطه واکنش پذيري پلاکت ها القا مي شود(کاماچ و ليپ، 2003).

2-2-1-1. فيبرينوژن و خطر بيماري قلبي عروقي
نتايج متا آناليز نشان داد که افزايش 1 گرم/ ليتر فيبرينوژن خطر بيماري قلبي عروقي را دو برابر مي سازد( دنش59و همکاران، 2005). به نظر مي رسد فيبرينوژن و متابوليت هاي آن منجر به اختلال عملکرد اندوتليال و آسيب آن از طريق مکانسيم هاي مختلف شوند. بسياري از جراحت هاي آترواسکلروتيکي انساني که، که داري شکاف و يا بريده شده نيستند، مي توانند شامل مقادير زيادي فيبرين باشند که ممکن است به شکل ترومبوز روي سطح دست نخورده پلاک ها، در لايه هايي درون کپسول فيبروز، در مرکز غني از چربي باشند و يا اين که در سراسر پلاک ها پخش شوند. اين پديده ممکن است با کاهش فعاليت فيبرينوليتيک اينيتيما شرياني و غلظت پلاسمينوژن در بيماري هاي قلبي عروقي همراه باشد( اسميت60 و همکاران،1986). در اينيتما شرياني، فيبرين از طريق تهيه يک داربست که سلول ها مهاجرت نمايند و هم چنين به وسيله اتصال فيبرينوژن که چسبندگي و مهاجرت سلول ها را تحرکي مي کند، منجر به تکثير سلولي مي شود(نيتو61 و همکاران،192). محصولات حاصل از هم پاشيدگي فيبرين در اينتيما، ممکن است ميتوژنز و سنتز کلاژن رت تحريک نموده و به لکوسيت ها حمله نمايند و در نهايت نفوذ پذيري و تون عروقي اندوتليال را تغيير دهند. در پلاک هاي توسعه يافته، خود فيبرين ممکن است در اتصال محکم و تجمع ليپيدها، منتج شونده به مرکز ليپيدي درون پلاک آترواسکلرروتيکي مداخله نمايد(اسميت، 1986).

2-2-1-2. فيبرينوژن و التهاب
پروسه التهاب در ابتدا از طريق اثر متقابل لکوسيت ها با گيرنده هاي سطحي که اينتگرين ناميده مي شوند، ميانجي گري مي شود. فيبرينوزن داري دو گيرنده ( Mac-1و X beta) در سطح لکوسيت ها (ماکروفاژها و منوسيت ها) است که مي تواند به گيرنده Mac-1 باند شود. اين توانايي باند شدن رسپتورها از تغييرات بلوغي رخ داده در رسپتورها در طي پروسه هاي تمايز سلولي حاصل مي شود (کاماچ و ليپ، 2003).
فيبرينوژن يک ليگاند براي مولکول هاي چسبان درون سلولي-1 مي باشد و اثري متقابلي با سلول اندوتليال منوسيت، از طريق با اتصال به Mac-1روي سلول منوسيت با مولکول هاي چسبان درون سلولي-1 روي اندوتاليال درد( وان د استولپ62 و همکارن،1996؛داپر63 ري و همکاذان، 1997). هم چنين فيبرينوژن در اتصال با گيرنده هاي اينتگرين در سطح لکوسيت ها، پاسخ هاي کموکاين ها را که نقش اساسي در روند التهاب دارند، تسهيل مي سازد(فورس يس64 و همکاران،2001). يکي از مکانيسم هاي پيشنهادي القا تغييرات پيش التهابي به واسطه فيبرينوژن، افزايش کلسيم درون سلولي آزاد و بيان شاخص هاي فعال سازي نوتروفيل هاست. اين پروسه ها منجر به افزايش فاگوسيتوز، سميت لکوسيت هاي ناشي از آنتي بادي و تاخير در آپوپتوز مي شوند(روبل و همکاران،2002). فيبرينوژن در تسهيل اثر متقابل سلول به سلول و يا سلول و ماتريکس خارج سلولي مانند کلاژن مداخله مي کند. که بيانگر نقش مهم فيبرينوژن در اثر متقابل سلول به سلول، چسبندگي و التهابي مي باشد (کاماچ و ليپ، 2003).

2-2-1-3. فيبرينوژن و ترومبوژنيز
ترومبوژنيز به واسطه يک تعادل نهايي بين مسيرهاي انعقادي و فيبرينوليز تنظيم مي شود. به دنبال آسيب ديواره عروقي ترومبوبلاستين از بافت زير اندوتليالي رها مي شود. ترومبوبلاستين، در حقيقت مسير خارجي انعقادي از طريق فعال سازي فاکتور VII به VIIa مي گردد. تماس فيبرين با سطوح خارجي آغازگر مسير داخلي انعقادي از طريق فعال سازي فاکتور XII به XIIa و پلاکت ها است(شکل 2-1).

شکل 2-1. مسير داخلي انعقادي

اما تجمع پلاکت براي پايداري کافي نيست و نياز به فعال سازي مسير انعقادي است. مسير نهايي انعقاد شامل فعال سازي فاکتور Xبه Xa و در نهايت فعال سازي پروترومبين به ترومبين است. ترومبين که يک آنزيم پروتئاز است شکستن فيبرينوژن به منومرهاي فيبرين را با مسيرهاي فرعي ديگر و تشکيل پلي مرهاي فيبرين لينک مي شود. فعال سازي فاکتور XIII اتصالات متقاطع پلي مرهاي فيبرين را براي تشکيل يک لخته فيبرين پايدار تسهيل مي سازد(شکل 2-2). بعلاوه فيبرينوژن در مسير انتهايي تجمع پلاکت ها مداخله دارد و منجر به اتصالات متقاطع با پلاکت ها به واسطه اتصال گيرنده IIb-IIIa گليکوپروتئين روي سطح پلاکت ها دارد و مهار گيرنده IIb-IIIa گليکوپروتئين، منجر به بلاکه شدن مسير مشترک اتصال پلاکت ها مي شود (کاماچ و ليپ، 2003).


پاسخی بگذارید