(Running wheel) با قطر 5/34 و پهناي 5/9 سانتي متر قرار گرفته که آزادانه در مقابل يک وزنه 100 گرمي مي چرخد که به مدت 8 روز به آن دسترسي آزادانه داشتند. در هر روز تعداد دورهايWheel ( که بيانگر مقدار دويدن در طي شبانهروزاست) توسط يک شمارشگر که به قفس وصل است ثبت مي شود.

ورزش اجباري: موشهاي صحرايي در دستگاه تريدميل قرار گرفته و به مدت 8 روز، روزانه نيم ساعت به صورت اجباري ورزش مي کنند.
(%MPE): درصد حداکثر پاسخ احتمالي مورفين که توسط تست Hot plate اندازه گيري ميشود.
فصل دوم
مروري بر تحقيقات انجام شده

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

2-1- تحمل به اثرات ضددردي مورفين
گرچه اوپيوئيدهاي درونزاد و برونزاد درد را تسكين مي‏دهند، ليكن تجويز مزمن و طولاني مدت آنها و بويژه در دوزهاي بالا، منجر به ايجاد تحمل نسبت به اثرات ضد دردي و ساير اعمال فارماكولوژيك آنها مي‏شود. تحمل عبارتست از كاهش اثر يك دارو متعاقب مصرف مكرر با دوز ثابت و به عبارت ديگر نياز به افزايش دوز دارو براي حفظ همان اثر قبلي است( نستلر،1992; کوب و بلوم ،1988). بروز تحمل به اثرات ضد دردي مورفين از مهمترين دلايل محدوديت مصرف طولاني مدت آن است( نستلر،1992; کوب و بلوم ،1988). تحقيقات اخير نشان داده که گيرنده NMDA ، از گيرنده هاي يونوتروپيک گلوتامات در افزايش تحمل به ضددردي مورفين موثر است) فيچر و کريگان20،2005; گاتستين وتروجيلو21،1993; تروجيلو22،1991(. همچنين نيتريت اکسايد(NO) نيز در گسترش تحمل و وابستگي به مورفين شرکت دارد ( بيبي وهمکاران23 ،1994; هينزن24،2004). مکانيسمهاي متعددي براي بيان پديده تحمل پيشنهاد گرديد که شامل موارد زير است: تنظيم کاهشي گيرندههاي اوپيوئيدي، تنظيم افزايشي عملکرد گيرنده NMDA ، تنظيم کاهشي انتقال دهندههاي گلوتامات. عليرغم مطالعات قابل توجه در زمينه تحمل مورفين، مکانيسم دقيق آن ناشناخته است)ايکس يو وهمکاران 25،2008 ; ريس و هوچاس26 ،2004).
مشخص شده است كه نوروترانسميترهاي متعددي مثل دوپامين(هايکزوهمکاران 27،1998)، گلوتامات(برنزوهمکاران28،1994)، استيلكولين (اسچيلدين وهمکاران 29،2003) ، سروتونين(هايکزوهمکاران 30،1998)، گابا (گاما آمينو بوتيريك اسيد))زرين دست وهمکاران ،2004)و اوپيوئيدهاي اندوژن) پورشانظري وهمکاران،2000) در توسعه و تكامل وابستگي دارويي و اعتياد نقش دارند. مدتهاي طولاني، دوپامين در پژوهشهاي اعتياد نقش مركزي داشته است به دليل اينكه مواد محرك و اعتيادآور ابتدا ازطريق افزايش دوپامين در مغز وارد عمل مي شوند)فلورسکو وهمکاران 31،2001). شواهد زيادي نشان داده است كه سيستمهاي نوروني دوپامينرژيك كه در مغز مياني و قسمتهاي قاعدهاي مغز قدامي32 )علايي وهمکاران ،2003 )به ويژه فيبرهاي دوپامينرژيك كه از ناحيه تگمنتوم شكمي33 به نواحي قشري مغز و هسته اكومبنس34 كشيده مي شوند، نقش مهمي در اعتياد و سيستم پاداش مغزي دارند)کندل وهمکاران35 ،2000; رضايف وهمکاران 36،2005). مسيرهاي دوپاميني و گلوتاماتي در بسياري از نواحي مغز از جمله هسته اكومبنس همگرا ميشوند. بنابراين همان نورونهايي كه در هسته اكومبنس وروديهاي گلوتاماتي را از قشر و ليمبيك دريافت ميكنند، وروديهاي دوپاميني را نيز از ناحيه تگمنتوم شكمي دريافت ميكنند )فلورسکو وهمکاران ،2001). به دنبال مصرف مواد اعتيادآور در ميزان ناقلهاي عصبي به ويژه دوپامين وگلوتامات تغيير ايجاد ميكند(هايکز وهمکاران ،1998) مشخص شده است كه گلوتامات ميل به بازگشت و گرايش سريع به مواد اعتيادآور را افزايش مي دهد ( جنيفر وهمکاران 37،2000). از سوي ديگر نشان داده شده است كه نورونهاي دوپامينرژيك در ايجاد رفتارهاي طبيعي مرتبط با انگيزش و پاداش دخالت دارند) فلورسکو وهمکاران ،2001).
به دنبال مصرف درازمدت مواد مخدر بر خلاف ديگر داروهاي محرک،38 همانند موشها در انسان خارها و شاخههاي دندريتي نورونهاي هسته اکومبنس، نورونهاي هرمي قشر پرهفرونتال مياني کاهش مييابد و تغييرات ريختي نورونهاي دوپامينرژيک ناحيه تگمنتوم شکمي (روبينسون و کلب 39،2004 ) رخ مي دهد و نيز بيان کيناز عصبي Cdk5 کاهش مييابد. اين يافتهها بر اثرات مختلف داروهاي مورد سوء مصرف بر مکانيسم شکلپذيري سيناپسي ساختارهاي عصبي دلالت ميکند ( بيب 40،2003).
داروهاي مورد سوء مصرف قادرند مکانيسمهاي شکلپذيري سيناپسي را در مدارهاي کليدي مغز (از جمله سيستم دوپاميني مزوليمبيک كه در رفتارهاي انگيزش و پاداش در مغز دخالت دارند) در اختيار بگيرند41 و اين سيستمها را به طور نابجا در مدارهاي مغزي به كار گمارند(ولف 42 ،2002; کوئرو مالنکا 43،2007). به عبارت ديگر، اعتياد به عنوان غاصب سيستم هاي طبيعي يادگيري ارتباطي، بر رفتارها و يادگيري وابسته به پاداش تاثير مي گذارد)هيمن وهمکاران44 ،2006).
نتايج ديگر نشان داد که تجويز مزمن مواد مخدر يا کوکائين موجب تغيير مسيرهاي پيامرساني درون سلولي فاکتورهاي نوروتروفيک ميشود که به دنبال آن موجب اختلال عمل و نقش هومئوستاتيک اين فاکتورها در حفظ اعمال نوروني ميگردد) نستلر45،2004). فاکتور نوروتروفيک مشتق از مغز (BDNF) مهمترين نوروتروفين مغزي ميباشد که براي تقويت LTP در هيپوکامپ وعملکرد سيناپسي و تشکيل حافظه فضايي ضروري است و در مدلهاي جانوري به نظر ميرسد که داراي اثر شبه ضد افسردگي در هيپوکامپ باشد ) نستلر46،2002 ; يامادا وهمکاران 47،2002). جالب توجه اينکه تجويز BDNF در مغز يا طناب نخاعي توليد بيدردي قابل برگشت بوسيله نالوکسان مي نمايد، بنابراين احتمال ميرود که افزايش ناشي از BDNF به دنبال ورزش موجب افزايش پپتيدهاي اوپيوييدي ميگردد) استيج وهمکاران48 ،2011). از آنجايي که مکانيسم دقيق تحمل مورفين هنوز ناشناخته است بنابراين يافتن راههايي که بتواند تحمل به مورفين را کاهش و بيدردي آن را افزايش دهد از مهمترين اهداف برنامههاي تحقيقاتي در اين زمينه است. به نظر ميرسد يکي از اين راههاي موثر و کم هزينه ورزش باشد.
2-2 – اثرات ضددردي ورزش ارادي و اجباري
مطالعات گستردهاي نيز در زمينه تاثيرات ضددردي ورزش صورت گرفته است. به عنوان مثال Galdino و همکارانش در سال 2010 نشان دادند که ورزشهاي استقامتي حاد با فعال شدن گيرندههاي اوپيوئيدي ايجاد ضددردي مينمايند) گالدينووهمکاران 49،2010). همچنين مطالعات ديگري نيز بيانگر رابطه مستقيم بين کاهش درد و افزايش بتا اندورفين پلاسما بعد از ورزش هوازي ميباشد (گالدينو وهمکاران 50،2010; بيمنت واسلوکا51 ،2005). بررسيهايGiovane و همکارانش در سال2010 نشاندهنده اثرات ضددردي و افزايش آستانه درد به دنبال ورزش و دخالت مسير NO/cGMP/KATP در اين امر مي باشد( بيمنت واسلوکا ،2005).
گزارشها نشان ميدهد آثار ضددردي ورزش به دنبال توليد موادي مثل سروتونين، ان متيل دي آسپارتيک اسيد (NMDA)، نيتريک اکسايد (NO)، نيترات و بطور قابل توجهي بتا اندورفين بوجود ميآيد) بلک وهمکاران 52،1979; هافمن وهمکاران53 ،1990; مارک وهمکاران54 ،1992 ; دارت وهمکاران 55،1990; جانسداتير وهمکاران56 ،1998 ;پرزوهمکاران57 ،2002).
NO با تغييرات ساختاري پيش مادههاي L-arginine و L-citrulline سنتز مي شود و براي اين سنتز حضور آنزيم NO سنتتاز (NOS) لازم است) دومينيزاک وبوهر58،1995). پس از سنتز NO ميتواند در همان سلول يا سلولهاي مجاور منتشر شود و با گروه هم گوانيليل سيکلاز باند شده تا از GTP ، CGMP توليد شود) مراد وشاتاک 59 ،2006). مطالعات ديگر نشان ميدهد که CGMP فعال شده موجب باز شدن کانالهاي KATP ميشود که ميتواند منجر به توليد ضددردي گردد) کاوانووهمکاران 60، 2009).
Nicola و همکارانش در سال 2011 با انجام آزمايشات خود نتيجه گرفتند که ورزش کوتاه مدت سبب افزايش توليد ضددردهاي درونزا ميشود، اما اثر اين ضددردي گذرا است. آنها همچنين بيان کردند که انجام ورزش هوازي منظم و مکرر سبب از بين رفتن دردهاي ناشي از اختلالات عصبي بوسيله افزايش اوپيوئيدهاي درونزا خواهد شد) استيج وهمکاران ،2011).
مطالعات وآزمايشهاي پزشکي نشان ميدهد که ورزش با کاهش درد سبب بهبودي عملکرد، در بيماران با دردهاي مزمن ميشود) مالمورزوهمکاران 61، 1998; امسينوهمکاران 62،1988; فرل وهمکاران63،1997; گوانزوهمکاران64،2004; هيدن وهمکاران65،2005; راب وهمکاران66،2006; چتزيسودورووهمکاران 67،2007). در تحقيق ديگري نشان داده شده که انجام يک قسمت از ورزش به تنهايي، با افزايش اوپيوئيدهاي درونزا موجب بوجود آمدن ضددردي ناپايدار در حيوانات و انسانها ميشود) کولتين 68،2000).
بيشتر مطالعات اخير بر روي حيوانات آزمايشگاهي نشان ميدهد که ورزش مکرر در حيوانات، ضددردي پايدارتري توليد ميکند)متزوکانارک ،2006 ; شي يووهمکاران ،198269;اسميت و يانسي70،2003; اسميت وليل 71 ،2006) و غلظتهاي اوپيوئيدي مايع مغزي نخاعي و پلاسما را افزايش مي دهد( هافمن وهمکاران،1990; سووهمکاران72 ،2005). بعلاوه در مدلهاي حيواني ورزش سبب کاهش ميزان دردهاي التهابي ( کافال وهمکاران 73،2007)، دردهاي مزمن ماهيچه اي) بيمنت واسلوکا ،2005 (و دردهاي عصبي مزمن ميشود( کافال وهمکاران ،2007; هاتچينسون وهمکاران74،2004; کوبيانچي وهمکاران 75،2010).
مطالعات ديگر نشان داده که ورزش علاوه بر موثر بودن در سلامت جسمي و رواني) کاتمن وهمکاران 76،2007) سبب تغييراتي در آستانه ضددردي نيز خواهد شد) کولتين ،2000 ;کافال وهمکاران ،2007). شواهد نشان ميدهد که ورزش به عنوان يک ابزار مهم سبب مديريت موقعيتهاي درد مي شود) کافال وهمکاران ،2007). همچنين در تحقيقات متعددي گزارش شده است که ورزش حاد قادر به تغيير درک درد در طول و بعد از ورزش فيزيکي مي باشد( کولتين ،2000; اوکونوروکوک77 ،1999 ).
ليدين مازارد78 و همکارانش در سال2010 از آزمايشهاي خود نتيجه گرفتند که شرکت سيستم اوپيوئيدي در ورزش شنا سبب توليد ضددردي ميشود و اوپيوئيدهاي درونزا در هنگام شنا کردن همانند انکفالين، اندورفين يا مواد ديگري که موجب واکنشهاي ضددردي ميشوند آزاد ميشوند) ويلاو وهمکاران 79،1980).
نقش درماني ورزش در معالجه و حتي پيشگيري از بسياري از مشكلات و بيماريها، از درمان افسردگي گرفته تا بهبودحافظه در بيماران آلزايمري و درمان مبتلايان به افزايش فشارخون، بياشتهايي عصبي واعتياد گزارش شده است (استلارجي آر و استلاراي80 ،1985). ورزش به آزادسازي پيام رسانهاي عصبي معيني در مغز كه درد جسماني و ذهني را تخفيف و تسكين ميدهند، ميانجامد. بيشتر تحقيقاتي كه در اين زمينه انجام گرفته است، بر روي دويدن متمركز شده است. با اين وجود، همه انواع ورزشهاي هوازي اين فوايد را بهدنبال دارند. مشخص شده است كه اثرات بر روي مغز از طريق مكانيسمهاي متعددي شامل: نورونزايي، افزايش حوصله (خلق و خو) و رهايي اندورفين اعمال ميشود) گاورن81،2005 ). شواهد نشان ميدهد كه ورزش ميتواند ميزان آزادسازي بسياري از نوروترانسميترها مثل دوپامين (ميوسن و دي ميرلير 82 ،1995) ،گلوتامات، استيلكولين( کولتين ،2000( ، سروتونين) بي کوات وهمکاران 83،2001; ميوسن وهمکاران 84،2001) و اوپيوئيدهاي اندوژن( متزوکانارک ،2006 ; کانارک وهمکاران85، 1998 ; بران وهمکاران86 ،1979)را در مغز تغيير دهد) کولتين ،2000 .( نتايج تحقيقات اخير حاكي از اين است كه ورزش قادر است كاهش توليد كاتكول آمينها (دوپامين، سروتونين و نوراپي نفرين) را كه به علت سوء مصرف داروها ايجاد شده، جبران نمايد. پس ممكن است كه ورزش به عنوان يك عامل كمككننده با ارزش در درمان اعتياد و بهبود وضعيت افراد معتاد، مطرح باشد) ميکائل87،2000). انكفالينها و اندورفينها پپتيدهاي عصبي داخلي و طبيعي هستندكه داراي فعاليت اوپيوئيدي در مغز و دستگاهگوارش ميباشند. فعاليت اوپيوئيدي به اين معني است كه اين پپتيدها از عمل مورفين وساير ايزومرهاي فضايي فعال آلكالوئيدهاي ترياك تقليد ميكنند) سوئيپ و ويگنت88،1989 ; پرت و سيندر89،1973 ; مارشال90 ،1949). مغز قادر است تركيبات شبه افيوني بسازد و هر عاملي كه باعث افزايش اين تركيبات در مغز شود اثرات مورفين و ساير آگونيستهاي گيرندههاي اوپيوئيدي را ايجاد خواهد كرد ( اکيل وهمکاران،911984; ککيداني وهمکاران 92،1982 ; خاچاتوريان وهمکاران93 ،2005).
ورزش آزاد سازي پپتيدهاي اوپيوئيدي اندوژن مخصوصا، بتا-اندورفين را افزايش ميدهد و آستانه درد را بالا ميبرد ( کانارک وهمکاران ،1998 ; بران وهمکاران ،1979; آلن 94 ،1983). يافتهها ي ديگري كه رهايي اوپيوئيدهاي اندوژن را در طول ورزش نشان مي دهد حاكي از اين است كه موشهايي كه براي مدتي ورزش كردهاند و بعد از فعاليت فيزيكي نالوكسان دريافت كردهاند علائم سندرم ترك را به طور خفيف نشان دادهاند (لت ،2001). بعضي تحقيقات گزارش كرده اند كه بالارفتن ميزان اندورفينها رابطه مستقيم با شدت ورزش دارد اما بقيه تحقيقات شواهدي براي اين ارتباط ارائه نداده اند) کانارکوهمکاران،1998).
تجربيات اخير و يافتههاي باليني نشان داد که ورزش منظم طولاني مدت ميتواند سيستم اوپيوئيدي مرکزي را فعال کند و موجب تحريک رهايش پپتيدهاي اوپيوئيدي درونزا و افزايش آستانه درد هم در انسان و هم در جانوران گردد، لذا پيشنهاد گرديد ورزش ميتواند براي درمان بيماران معتاد استفاده شود) تورن وهمکاران ،1990 ; کويانکوگلو وهمکاران ،2001).
در يك سري تحقيقات نشان داده شده است كه ورزش طولاني مدت و مزمن اعتماد به نفس را بالا برده، اضطراب را كاهش ميدهد و باعث نگهداري و بالا بردن سلامت جسمي و روحي ميگردد، كه احتمالا سيستم اوپيوئيدي اندوژن در ايجاد اين اثرات نقش دارد) متز و کانارک ،2006 .( مطالعات قبلي ورزش را عامل آزادسازي اوپيوئيدهاي اندوژن دانسته كه باعث بالا بردن آستانه درد ميگردد ( بران وهمکاران ،1979 ;ميکائل95 ،2002 ; لت ،2001 .( در مطالعه ديگري نشان داده شده است كه اندورفينهاي آزاد شده ناشي از ورزش كردن با ايجاد احساس سرخوشي و لذت به دنبال ورزش در ارتباط هستند (گاورن ،2005 .( اندورفين مادهاي ميباشد كه از غده هيپوفيز در پاسخ به درد و ورزش آزاد مي شود) متز و کانارک ،2006). شواهد نشان داد اند كه ورزش اثرات تشويقي در رت دارد كه اين اثرات تشويقي از طريق سيستم اوپيوئيدي اندوژن ميانجيگري ميشود)علايي وهمکاران96،2005 ). تحقيقات زيادي كه بتا-اندروفينها را اندازهگيري كرده اند نشان دادهاند كه با ورزش سطح اين مواد افزايش مييابد) ميکائل ،2002; لت، 2001; رجايي وهمکاران97 ،2005) و حتي تا 2 روز بعد هم بالا باقي ميماند) متز و کانارک ،2006). همه اين شواهد نشان ميدهند كه مقدار اوپيوئيدهاي اندوژن به دنبال ورزش افزايش مييابد.
بعضي از مكانيسمهاي مولكولي شناخته شده اثر ورزش ارادي عبارتند از: افزايش نورونزايي، رشد خارها و
شاخههاي دندريتي و تعداد وزيكولهاي پيش سيناپسي، افزايش LTP ، افزايش BDNF و بيان اكثر ژنهاي دخيل در شکل پذيري سيناپسي در هيپوكامپ و قشرمغز )ون پراج وهمکاران98،2005 ; گوبو و امارا 99 ،2005 ;لو وهمکاران 100،2007 ; لمپرت وهمکاران 101،2005 ; فارمروهمکاران 102،2004). مطالعات مختلف نشان ميدهند كه ورزش ارادي با كاهش دادن وسعت آسيب بعد از صدمه مغزي و به تاخير انداختن شروع بيماري آلزايمر) کاتمن و انگسرکسار ، 2002) ميتواند برخي از پيامدهاي تخريبي ريختي و رفتاري حاصل از پيري را نيز از بين ببرد)ون پراج وهمکاران ،2005( . در بسياري از پژوهشهاي انجام شده نقش تقويت کننده ورزش منظم براعمال ادراکي وتشخيصي در انسان و ساير حيوانات مورد تاکيد قرار گرفته است ( ميوسن و دي ميرلير ،1995; احمدي اصل وهمکاران 103،2003; نادري وهمکاران104،2007; ساموراج اسکي وهمکاران105 ،1985).
2-3- اثرات ورزش ارادي و اجباري بر تحمل به اثرات ضددردي مورفين
با توجه به اينکه مصرف مورفين جهت کاهش درد بعد از مدتي ميتواند منجر به ايجاد تحمل، وابستگي نمايد به همين دليل يافتن راههايي‌ كه بتواند تحمل به مورفين را كاهش داده و بي‌دردي آن را افزايش دهد از مهمترين اهداف برنامه‌هاي تحقيقاتي در اين زمينه است. يکي از اين برنامهها تمرينهاي فيزيکي مي باشد. به نظر ميرسد يكي از روشهاي موثر و كم هزينه ورزش باشد. مكانيسمي كه از طريق آن ورزش مي تواند به عملكرد مغز كمك كند هنوز در پرده ابهام قرار دارد و به خوبي شناخته نشده است ولي به نظر مي رسد كه اين مكانسيم شامل تغيير در شکلپذيري سيناپسي باشد ) وايمن وهمکاران،2003.( با توجه به افزايش يادگيري توسط ورزش ارادي با به کارگيري سيستمهاي پاداشي) لت وهمکاران،2001 ( و نيز افزايش رهايش پپتيدهاي اوپيوئيدي دروني در طي ورزش (كه اثرات مثبت فراواني دارد) استفاده از ورزش ارادي براي درمان بيماران معتاد توصيه شده است) تورن وهمکاران ،1990 ;کويانکوگلو وهمکاران ،2001
; لت وهمکاران ،2001).
يافتهها نشان داد هر دو نوع ورزش ارادي و تريدميل موجب کاهش خودتجويزي کوکائين (اسميت وهمکاران ،2008)، آمفتامين) کانارک وهمکاران،1995) و مورفين ( حسيني وهمکاران، 2009) در حيوانات آزمايشگاهي ميشوند. در اين راستا نتايج يک مطالعه نشان داد رتهايي که در طول ورزش دويدن، دسترسي آزاد به آب و الکل داشتند الکل کمتري را در مقايسه با آب مصرف کردند و در متابوليسم الکل نيز تغييري مشاهده نشد. اين يافته نشان داد که اثرات پاداشي الکل با ورزش جايگزين گرديد) ارينگروهمکاران ،2009). شواهد زيادي وجود دارد که ورزش ارادي با اثر بر روي سيستمهاي پاداشي، اثرات خودانگيزشي(Self-reinforcing) دارد) لت وهمکاران،2001). اين يافتهها اين فرضيه را حمايت ميکنند که ورزش احتمالا يک مداخلهگر موثري در پيشگيري از عوارض داروهاي مورد سوء مصرف و برنامههاي درماني آن بصورت تضمين کننده باشد) اسميت وهمکاران ،2008).
در سال 2002 ،Lett و همکارانش به بررسي تاثير ورزش ارادي در تحريک مرکز پاداش به واسطهي توليد مواد شبهمخدر درونزاد پرداختند. نتايج بررسيهايشان نشان داد که دويدن روي چرخ دوار منجر به آزاد سازي مواد شبه مورفيني و تحريک مرکز پاداش در مغز، در نتيجه تمايل بيشتر جاندار به تکرار ورزش و کاهش مصرف مورفين خواهد شد (لت ،2002).
در سال 2007، آيزنستين و همکارانش به بررسي تاثير ورزشهاي کوتاه مدت وميانمدت در خودتجويزي مورفين در موشهاي آزمايشگاهي پرداختند. . نتيجه اين بررسي نشان داد که ورزش ميتواند با آزادسازي اندورفينها سبب کاهش خود تجويزي مورفين در موشها شود (آيزنستين و هولمز 106،2007 ).
در سال 1389 ميلادي گرجي و همکارانش به بررسي اثرات ورزش ارادي بر شدت علائم قطع مورفين در موشهاي سفيد آزمايشگاهي پرداختند. نتايج اين مطالعه نشان داد که فعاليت فيزيکي ميزان وابستگي به مورفين را کاهش مي دهد و از اين رو ميتواند به عنوان يک روش پاداش طبيعي جايگزين ساير روشهاي درماني شود ) ميلادي گرجي وهمکاران 1389،2011).
Lett و همکاران گزارش نمودند تزريق نالوکسان ترجيح مکان شرطي شده CPP ايجاد شده بوسيله ورزش ارادي را تضعيف ميكند كه حاكي از وساطت اوپيوئيدهاي دروني در اثرات پاداشي ورزش ارادي است ( تورن وهمکاران ،1990; لت ،2002). يافتهها پيشنهاد ميدهد که ورزش توليد تحمل متقاطع با آگونيست اوپيوئيدي مينمايد و در اين راستا نشان داده شد که ورزش ارادي موجب کاهش پاسخ بيدردي به داروهاي اوپيوئيدي مو گرديد. در مطالعه ديگر نشان داده شد ورزش ارادي و طولاني مدت و نيز ورزش اجباري تريدميل موجب افزايش پاسخ تنفر به کاپا اوپيوئيد (اسپيرادولين)، خلسه (MDMA يا 4،3 متيلن دياوکسي متامفتامين ) و مورفين در مدل CPP ، کاهش پاسخ بيدردي مورفين و نيز ايجاد تغييرات عملکردي در سيستم کاپا اوپيوئيدي گرديد. بنابراين احتمالا فعال شدن مکرر يک مکانيسم اوپيوئيدي بوسيله دويدن ايجاد تحمل متقاطع با اثر پاداشي مورفين مينمايد)تورن وهمکاران ،1990; حسيني وهمکاران ،2009; اسميت وهمکاران107 ،2004). کاهش حساسيت گيرندههاي مو اوپيوئيدي در طول ورزش موجب کاهش 5-2 برابري توان مورفين و ديگر اوپيوئيدها گرديد (اسميت و ليل ،2006).
ورزش هوازي آزادشدن پپتيدهاي اوپيوئيد درونزاد را تحريک ميکند و آستانه درد را افزايش ميدهد كه با نالوكسان تضعيف ميگردد. نتايج اين مطالعه نشان داد که ورزش موجب کاهش قدرت و اثر بخشي داروهاي اوپيوئيدي ميشود. وقتيکه موشها به شرايط غير ورزشي بازگشتند حساسيت براي اوپيوئيدها بطور قابل توجهي افزايش پيدا کرد(اسميت و ليل ،2006).
مطالعه ديگر نيز نشان داد كه بهدنبال ورزش 3 هفتهاي ارادي و بلافاصله بعد از ورزش با تزريق مورفين و متابوليت آن بداخل PGAمشاهده شد كه حيوانات فعال کمترين حساسيت را به اثرات ضددردي مورفين و 6 گلوکورونيد مورفين نسبت به موشهاي غيرفعال داشتند. اين يافتهها شواهدي را که بيانگر درگير شدن CNS در هنگام ورزش که ميانجيگري تغييراتي در حساسيت به درد و عملکردهاي داروهاي اوپيوئيد ميکند را ميسر ميکند ) متز و کانارک ،2006 .(
نتايج تحقيقات محمدرضا نخعي وهمکارانش در سال 1389 نشان داد که قطع کردن ورزش، تمايل به وابستگي به مورفين را در موش صحرايي افزايش نميدهد) نخعي وهمکاران،1082010).


پاسخی بگذارید